Nejčastěji vzniká při větší plicní embolii

nejčastěji jsou zdrojem žilní trombosy hlubokých žil DKK, pánevní žíly, ojediněle dolní dutá žíla, ojediněle může být zdroj také v pravém srdci a to při insufficienci, kardiomyopatii, fibrilaci síní, srdečním aneurysmatu.

Rozsáhlá plicní embolie vede k plicní hypertenzi a následné dilataci PK, plicní hypertenzi lze očekávat při embolizaci více než 50 % kapacity plicního cévního řečiště. Plicní embolizace je třetím nejčastějším kardiovaskulárním onemocněním , hned za ICHS a hypertenzí.

V případě embolizace thrombu - v popředí stojí především cirkulační selhání.

V případě tukové , nebo vzduchové embolie je v popředí respirační selhání s těžkou hypoxemii.

Většína nemocných umírá na následnou rekurentní embolizaci!!!

Předpoklady

Nnucená immobilizace, četné intravenosní vstupy, hyperkoagulační stav/ deficit AT III, proteinu C, proteinu S/ , epidemiologické faktory- obezita, malignita, předchozí trombembolie, operace.

Zpomalení krevního proudu při srdeční insufficienci

Kritičtí nemocní mají výrazně zvýšené riziko, málo se myslí při hypoxemii, plicních infiltrátech na tuto možnost

Výměna plynů:

hypoxemie a hyperkapnie, u osob, které nemohou zvýšit ventilaci v důsledku zvětšení mrtvého prostoru. po plicní embolizaci bude klesat ET CO2 proporcionálně s velikostí mrtvého prostoru. Osoby, které mohou zvýšit ventilaci mohou mít vlivem hyperventilace snížené pa CO2.

Diference mezi paCO2 a ETCO2 je však zvýšena u všech.

Hypoxemie, a zvýšený alveolo arteriálí gradient je pravidelným nálezem, je způsoben především nepoměrem ventilace a perfůze, dalšími faktory mohou být otevření foramen ovale, vznik atelektáz a při sníženém srdečním výdeji i vyšší desaturace smíšené venosní krve.

Cirkulace

Dojde k mechanickému uzavření části plicního cévního řečiště, snad spoluúčast i humorálních faktorů.

V případě vzestupu středního tlaku v plicnici nad 40 mm Hg /5,2 kPa/ tak selhává pravá komora. Toto zvednutí TK je provázenou výrazným vzestupem mortality. Výrazné zvýšení může být rovněž následkem opakované embolizace.

Zvýší se afterload pravé komory, dilatuje PK, spolu s tachykardii vzestup spotřeby O2. V situaci ,kdy pravá komora potřebuje dobré zásobení kyslíkem, levá komora dostává jen málo krve a není schopna dostatečně zásobit pravou komoru.

Možným důsledkem je vzestup tlaků v pr. síni a zkratu přes foramen ovale.

Změna tvaru PK s vyklenutím komorového septa , poklesne compliance LK a následná porucha diastolické funkce a zhoršením koronární eprfůze.

Nejtěžší forma vede k náhlé smrti. Cca 10 % úpacientů. Náhlá smrt je nenásilná neočekávaná smrt do 6 hod od začátku symptomů u zdánlivě zdravých nebo stabilizovaných osob.