Hipernatremia

Si [Na] plasmático>154 mEq/l. La clínica depende más de la rapidez de instauración y se acompaña de confusión, irritabilidad neuromuscular, calambres, convulsiones, estupor y coma. Se favorece trombosis senos venosos cerebrales, hemorragias intraparenquimatosas o subaracnoideas.

1.3.1. Diagnóstico: Historia clínica y exploración física valorando VEC. [Na]u y Osmolalidad plasmática y urinaria:

1.3.2.

En caso de diabetes insípida (DI) central administrar ADH vía SC: 5-10 UI/4-6h; IM 0’3-1 mg/1-3 días. En la DI nefrógena corregir hipercalcemia e hipopotasemia si existen. En esta DI se puede administrar tiazidas que pueden reducir la poliuria.

2. Alteraciones del equilibrio del Potasio:

Los factores que controlan la distribución del K son: pH (acidosis Ý K plasmático; alcalosis ß K plasmático), insulina, aldosterona, catecolaminas.

2.1. Hipokaliemia:

Cuando [K]p< 3’5 mEq/l

2.1.1. Causas más frecuentes: Ingesta escasa, pérdidas renales o digestivas y redistribución secundaria a la entrada de K a las células.

2.1.2. Clínica:

· Neuromuscular: Debilidad, parálisis con hiporreflexia (llegar a parada respiratoria). Rabdomiolisis con IR aguda. Estreñimiento e íleo paralítico.

· Cardíaca: Alteraciones del EKG (T plana o invertida, onda U, descenso ST, QT y PR alargados.). Predisposición a extrasístoles, arritmias y potenciación intoxicación digitálica.

· Renal: Alteración de la capacidad de concentración de la orina que se traduce en poliuria y polidipsia.

2.1.3. Tratamiento: Corregir la causa y administrar K vía oral a menos que no se tolere o la hipokaliemia sea intensa (K< 2’5-2 mEq/l) y se recurre a la VI: No infundir más de 10-105 mEq/día sin superar los 30 mEq/500 ml de infusión y sin superar los 20 mEq/h.

Por cada mEq/l que baja de 3 la [K] hay un déficit de 200-400 mEq totales.

2.2. Hiperkaliemia:

Concentración de K superior a 5 mEq/l. Poco frecuente si la función renal es normal.

2.2.1. Clínica:

· Neuromuscular: Debilidad, parestesias, arreflexia, parálisis.

· Cardíaca: En el EKG aparecen cambios secuenciales según aumenta el K: T altas y picudas, PR alargado, ensanchamiento QRS con descenso ST, aplanamiento de P con bloqueos AV. Al final QRS muy alargado y fusionado con T desembocando en fibrilación ventricular o asistolia.

2.2.2. Diagnóstico: Historia clínica, exploración, GUCI, hemograma y gasometría. Imprescindible realizar EKG.

2.2.3. Tratamiento: Se divide en función de la severidad:

· Leve: K <6 mEq/l y solo T picuda en EKG. Eliminar las causas y restringir K en la dieta.

· Moderada: K entre 6 y 8 mEq/l y solo T picuda en EKG.

· Grave: K >8 mEq/l o cuando en EKG aparecen signos más graves.

· En estos dos últimos se aplican medidas para:

- Desplazar K al espacio intracelular: Bicarbonato 50-100 mEq en 30 min. Glucosa hipertónica más insulina, 500 ml SG 20% + 15 UI insulina regular en 60 min. Alternativa si sobrecarga volumen: 1 amp glucosa 50% en 5 min. + 10 UI insulina.

- Reducir K corporal total: Resinas de intercambio VO 20-30 g/6-8h ó enema de retención 30-50 g/8h. Diuréticos de asa (furosemida 40-250 mg IV. Diálisis si fracasan las medidas anteriores.

- Reducir toxicidad cardíaca: Con control de EKG administrar gluconato cálcico 1 amp en 2-5 min. IV que se puede repetir en 5 min.

Trastornos del equilibrio acido-base

Valores normales: pH = 7.35-7.45; PCO₂ = 35-45 mmHg; [HCO₃^-] = 24-30 mEq/l

1. Definiciones:

2. Acidosis Metabólica:

Existen situaciones en las que el AG se eleva falsamente:

Paraproteinemia, elevación de Mg, Ca y/o K: elevan el AG. Albúmina: su disminución también eleva el AG

Date: 2014-12-29; view: 831