kvantitativní poruchy vědomí -spíše akutní formy

vegetativní projevy/nejsou obligátní,při pomalém rozvoji mohou chybět/:

profůzní pocení,bledost

tachykardie

tvrdé bulby

Labor: hypoglykemie, u starších pacientů jsou často již normalizovány a přetrvává koma.

Příznaky hypoglykemie většinou vznikají z plného zdraví v průběhu několika minut

Těžkému záchvatu předchází často lehké ataky závratí -dvojité vidění ,pocení ,při diff.dg je důležité ,že potíže mizí po jídle.

Hypoglykemie vznikají častěji v odpoledních hodinách a v druhé polovině noci.

Diff dg.

CMP, intoxikace,hyperglykemické koma, jiná bezvědomí

Terapie:i.v. 12-20 g glukosy

dle příčiny zvážit následnou infůzi glukosy,nebo najezení se

glukagon i.m. l mg

v případě podezření na přidruž endokrinní onem. i hydrocortison a iont roztoky
zvážit podání Kalia

event zvolení alternativní cesty podání glukosy,-u dětí rektálně

Hyperglykemie

I/Diabetické koma s ketoacidosou

Základní patofyziologické momenty:

-hyperglykemie s nedostatečným vstupem glukozy do buňek,hladovění uprosřed nadbytku,

vyučováním masstných kyselin jako zdroje energie

-lipolýza v důsledku chybění inzulinu,a změněné regulace ,přetížené metabolické cesty nestačí zpracovat nadbytek acetyl koenzymu A z beta oxidace mastných kyselin a následná tvorba

ketolátek a acidosy

-osmotická diuresa v důsledku hyperglykemie,ztráta jontů,které slouží částečně jako soli MK

ztráta kalia je maskována acidosou

-poškození mozku v důsledku -dehydratace,poruchy cirkulace,účinek ketolátek tvorba polyalkoholů v mozkových buňkách během hyperglykemie -hyperosmolalita likvoru oproti

těl tekutinám

Diabetické koma -dehydratace ,chronické ztráty

-jontový deficit,intoxikace ketolátkami

- hyperglykemie,hyperosmolalita séra i likvoru
-acidosa

II/Diabetické koma hyperosmolární

patofyziologicky má rozhodující úlohu hyperosmolatita ECT a exsikoza

hlavním mechanismem je : hyperglykemie-osmot diuresa-zvýšená ztráta vody-hypernatremie

a hypovolemie-porucha funkce ledvin s oligurii a opětným vzestupem glykemie při oligurii-

navíc hyperaldosteronismus.

Hlavním problémem je dehydratace mozkových buňek.

Může přistoupit laktátová acidosa při hypoperfůzi.Tento typ komatu především u starých lidí

se sníženým pocitem žízně.

Při léčbě se uplatní inzulin a léčba dehydratace.

III/koma Diabetické laktacidotické-ojedinělé při léčbě biguanidy,která zabraˇují vstup

kyseliny pyrohroznové do mitochondrií a indukují anaerobní glykolýzu s tvorbou laktátu.

Příznaky:/především první dvě komata/

Anamnéza:

Typické předzvěsti:polyurie,polydipsie, anorexie ,nauzea,unavenost,slabost,úbytek těl.hmontosti často více naž 10% hmotnosti.

Vyvolávající příčina, podpůrný faktor:

infekce, u hyperosmolárního komatu zejména průjem způsobující dehydrataci,z léků kortikoidy

saluretika,hydantoináty,estrogeny,stres,porušení diabetického režimu,pankreatitis,cévní kmoplikace/IM, gangréna, mezenteriální infarkt,apoplexie/

Příznaky:

Kůže červená suchá,měkké bulby při dehydrataci

Dýchání velké Kusmaulovo dýchání,dech cítit acetonem

Časté jsou abdominální obtíže,pseudoperitonitis diabetica-pozor na chirugický zákrok u hyperglykemií

Poruchy vědomí-somnolence sopor,koma

Selhání ledvin

Labor:

glykemie,Na,K,astrup,laktát,KO,Urea,osmolalita, amylasa,cholesterol,hemokultura,hladiny inzulinu v krvi/event/ Cpeptid apod

moc,sed.

Terapie/cíle/

rehydratace-především FR,v množství 15-20 ml/l.hodinu,10-15 ml za 2.hod,potom 6-8 ml/h

/platí především pro děti/

postupná redukce hyperglykemie-inic.dávka O,l j/kg jako bolus a dále O,l j/kg /hod

při poklesu na cca 14 mmol/l snížíme přibl na pětinu. /dosti razantní schema/

korekce metabolické acidosy při pH nižším než 7,l,korekce kalia,s výjimkou první infůze

rozpoznání a léčení infekce

Komplikace léčby: hypoglykemie, hypokalemie, edém mozku, selhání ledvin

Date: 2016-06-13; view: 7