Zde je vytvořena snížená citlivost tkání na inzulin. Beta buňky jsou přítomny avšak jejich sekrece nestačí zvýšené potřebě.V průběhu let a desetiletí však poklesá počet beta buňek a jejich sekrece.Zvýšená spotřeba insulinu vzniká především v následujících případech:adiposita/80% pac/,zvýšený přísun živin,hypertriglyceridemie,chronický infekt.
Tento typ diabetu nevede ke ketose, acidose a jenom v menší míře ke katabolismu protože je zachována sekrece inzulinu.
terapieje založena především na dietě, doplněné deriváty sulfonylurey, která stimuluje beta buňky. Až když není dosaženo stability-potom se přechází na inzulin.
Cíle perioperativní terapie diabetu
přísná opatření ustálené terapie jsou v perioperativní fázi až druhořadé.Především je snaha snížit tyto faktory:
-stresem podmíněnou hyperglykemii
-ketoacidotické a hyperosmolární koma u inz.dependentních diabetiků
-hypoglykemie při předcházejícíc léčbě inzulinem a sulfonylureou
-katabolický sav metabolismu
K tomu musí být následující sledováno:
-glykemie,aceton v moči /3 x d nebo častěji/
-bilancování přívodu a ztráty energie
-tělesná hmotnost
-dle potřeby astrup,osmolalita,kreatinin,urea ,transferrin
Rozsah sledování se řídí především dle doby perioperativní léčby a lability diabetu. Je-li glykemie stabilní s l-2 aplikacemi inzulinu, tak nevzniká nebezpečí ketosy, naopak je-li labilní glykmie ,je třeba 2-4 dávky inzulinu pro zvýšené nebezpečí ketosy.
U diabetiků II typu může stačit dieta nebo dieta + PAD.
V případě,že se očekává postagresivní metabolismus,bude dávkování inzulinu odpovídajícím způsobem upraveno u diabetiků I.typu.U diab.II.typu vzniká otázka, zda zůstat na PAD s event dopichy inzulinu anebo hned přejít na inzulin.
Většinou se přechodu na inzlin vyhýbá z následujících důvodů-vysoké riziko hypoglykemie při podávání inzulinu,imunizace/rovněž u vysoce čištěných inzulinů/, rozvoj závislosti na inzulinu.
Zvláštnosti narkozy a operace
-často není možně pooperačně přejít na perorální výživu
-narkoza a operace předsavují stresory s lipolysou a vzestupem volných mastných kyselin a vylučování antagonistů insulinu, kteří zvýší glykemii a s tím potřebu endogenního nebo exogenního inzulinu.
-v důsledku snížené svalové práce je zvýšená potřeba inzulinu
-v časné pooperační fázi chybějí u ještě spících pacientů varovné známky hypoglykemie, tak že odpovídající kontroly glykemie jsou žádoucí.
-resorbce podkožně podaného inzulinu je v průběhu anestezie nepředvídatelná pro změny prokrvení kůže
-je nutné brát v ůvahu pozdní následky diabetu a komplikace, ke kterým patří:
atheroskleroza mozku a srdce, mikroangiopatie ledvin a sítnice, periferní neuropatie , funkční poruchy autonomního nervového systému, infekce, navíc je třeba počítat s prodlouženou dobou hojení ran.