Virus de l'hépatite B

Le virus de l'hépatite B (VHB) est un virus à ADN appartenant à la famille des hepadnaviridae. Ce virus est très contagieux, 100 fois plus que celui du sida et très résistant, ce qui explique la transmission par des seringues mal stérilisées.

La transmission : par transfusions de sang ou de produits sanguins : rare dans les pays développés depuis l'exclusion des donneurs AgHBs + et Ac anti-HBc + ; iatrogène par matériel non stérilisé (chirurgie, exploration invasive, acupuncture, mésothérapie, soins dentaires) : l'évolution des règles de stérilisation et la généralisation de l'utilisation de matériel à usage unique permettent de l'éviter ; piqûre accidentelle ; par toxicomanie intraveineuse, tatouage, piercing ; par contact interindividuel hétérosexuel, homosexuel ou non sexuel : intérêt de l'utilisation de préservatifs (les zones de forte prévalence coïncident souvent avec celles de forte endémie du sida) ; verticale lors de la période néonatale : le dépistage de l'Ag HBs durant la grossesse permet la sérovaccination du nouveau-né (dans les premières 48 heures).

La période d'incubation est longue (hépatite sérique) 45 à 180 jours, mais la moyenne est de 60 à 90 jours, ce qui la différencie de l'hépatite A.

L'hépatite B guérit spontanément dans 90 % des cas. Dans 1 % des cas se produit une hépatite fulminante. 10 % des patients voient leur hépatite B évoluer en forme chronique (90 % chez les nourrissons). Ces formes chroniques peuvent provoquer des lésions de cirrhose, conduisant au cancer hépatocellulaire (15 % à 25 % des porteurs chroniques meurent des complications par cirrhose ou cancer du foie).

Certains patients porteurs du virus ne présentent pas d'atteinte hépatique ; ils sont appelés porteurs sains.

Le traitement antiviral de première intention repose sur le peginterféron alfa-2a pendant 24 à 48 semaines, qui a l'avantage d'une seule injection hebdomadaire au lieu de 3 pour l’interféron alfa. L'efficacité du peginterféron alfa-2a est comparable à celle de l’interféron alfa qui entraîne une disparition prolongée de l'AgHBe dans 20 à 40 % des cas.D'autres antiviraux sont utilisés en seconde intention : adéfovir dipivoxil et lamivudine lorsque le traitement initial est insuffisamment efficace ou en raison de ses effets indésirables. En cas d'atteinte hépatique décompensée, la transplantation hépatique est le seul traitement efficace de manière durable.

Traitement préventif - Vaccination : Après l'invention du premier vaccin à partir de l'antigène Hbs extrait du plasma des porteurs sains par Philippe Maupas à la suite des travaux de Baruch Blumberg, le vaccin a été fabriqué par génie génétique à partir de cellules animales pour la première fois dans l'histoire de la vaccination. Ce vaccin a été mis au point par l'équipe de Pierre Tiollais en 1985. Il a permis la disparition quasi totale de la maladie chez les soignants pour qui elle constituait un risque majeur. Dans les pays de forte endémie où elle a été largement pratiquée comme Taïwan elle a entraîné une diminution significative du nombre de cancers hépatocellulaires. Chez le nouveau-né de mère Ag Hbs positive : Immunoglobulines spécifiques et vaccination à la naissance. Dans ce protocole, la réduction du risque de transmission à l'enfant est de 92 %.

Calculs biliaires

En médecine, les calculs biliaires (ou lithiases biliaires) sont des corps cristallins formés par accrétion ou concrétion de composants normaux ou anormaux de la bile dans la vésicule ou les voies bilaires, où ils peuvent se compliquer.

Les calculs peuvent être formés de cholestérol, et sont en général blancs ou jaunes et représentent environ 80 % des calculs biliaires. Ils peuvent également apparaître bruns ou noirs, alors comportant une forte concentration en pigments biliaires (les pigments biliares sont produits par la dégradation de l'hémoglobine). Ils peuvent également fixer des sels de calcium, qui les rendent visibles à la radio.Il peut y avoir un ou de multiples calculs biliaires (parfois plus de 100, mesurant de moins de 1 mm à jusqu'à 10 cm).

La femme est plus souvent touchée que l'homme : les hormones favorisent la formation des calculs. La grossesse est particulièrement propice à la lithogénèse. L'obésité ainsi qu'un diabète sont également plus souvent observés. La fréquence des lithiases augmente avec l'âge. Il existe également une participation génétique.

On retrouve des calculs biliaires dans les cas où une hémolyse (destruction des globules rouges) importante existe : maladies hémolytiques chroniques type Minkowsky-Chauffard, ou aiguës type paludisme.

Enfin, des médicaments peuvent provoquer des lithiases vésiculaires : octréotide, progestatifs, etc.

De nombreux calculs vésiculaires sont découverts par hasard, lors d'un examen fait pour autre chose (par exemple une échographie pendant la grossesse). Ces calculs asymptomatiques ne nécessitent pas de traitement, ni de surveillance particulière. Le patient doit simplement être averti qu'il a un calcul, qui fera parler de lui dans 3 jours ou 3 siècles. En effet, aucun critère n'existe pour prévoir les complications de ces calculs biliaires.

Seule exception : la présence de microlithiases, tous petits calculs de moins de 1 mm qui font courir un danger particulier, de migration facilitée vers la voie biliaire principale et le pancréas. Une ablation de la vésicule est utile dans ce cas pour éviter des complications sévères.

La lithiase peut se manifester par une colique hépatique. Cette dernière est une douleur sous-costale droite, avec irradiations vers l'épaule droite et inhibition respiratoire, qui survient souvent après un repas copieux, et dure de 15 mn à 4 heures. Il n'y a pas de fièvre, pas de jaunisse (ou ictère) associée. On peut retrouver dans le même temps des nausées, des migraines. La douleur correspond à la mise en tension de la vésicule, bouchée par un calcul. Quand le calcul se décoince, la douleur disparaît rapidement.

L'une des complications est la cholécystite aiguë. Elle se manifeste par l'apparition d'une fièvre aux alentours de 38,5°, accompagnant la douleur de colique hépatique qui ne s'arrête pas. Elle correspond à l'infection de la bile vésiculaire, quand l'obstacle au niveau du canal cystique ne se lève pas. Son évolution peut se faire vers la gangrène vésiculaire, puis l'ouverture de la vésicule dans le ventre (biliopéritoine). La cholécystite chronique peut se constituer au bout de quelques épisodes de cholécystite et de colique hépatique non convenablement traités : la vésicule se rétracte, la paroi s'épaissit, la vésicule est entourée d'inflammation.

Le calcul peut passer le canal cystique et atteindre le cholédoque : c'est la lithiase de la voie biliaire principale. Elle peut être asymptomatique (le calcul "nage" dans la voie biliaire principale) ou être responsable d'une jaunisse (ictère), souvent fluctuante. Si la bile au-dessus du calcul de la voie biliaire principale s'infecte, on arrive à l'angiocholite : la douleur biliaire s'installe, puis une fièvre à 40°, puis un ictère massif. C'est un état très grave, avec risque vital engagé : le patient peut développer un choc septique, une insuffisance rénale aiguë, des troubles de la coagulation, une défaillance multi-viscérale.Le calcul peut aussi migrer vers les voies biliaires intra-hépatiques et s'y fixer : c'est la lithiase intrahépatique, souvent peu symptomatique. Avant de gagner le duodénum, le calcul peut s'engager dans le canal de Wirsung et provoquer une pancréatite aiguë biliaire : l'inflammation du pancréas peut créer des lésions plus ou moins graves, les plus sévères engageant le pronostic vital. Enfin, en cas de cholécystite chronique, le calcul peut éroder le fond de la vésicule et la paroi du duodénum. Le calcul migre alors dans le tube digestif et se coince au niveau de la valvule iléo-caecale: c'est l'iléus biliaire. Il s'agit d'un tableau d'occlusion du grêle, survenant au décours d'épisodes biliaires.

Le traitement consiste en l'ablation chirurgicale de la vésicule (pas seulement du calcul), dès l'apparition des premiers symptômes. Cette intervention, la cholécystectomie, faite le plus souvent par cœlioscopie, est le plus souvent anodine, même si elle peut donner lieu à de très rares complications graves. Les autres traitements sont proposés soit aux patients déjà cholécystectomisés, soit aux patients dont l'état général précaire ou le grand âge ne permettent pas d'envisager l'intervention chirurgicale.

Cirrhose

La cirrhose est une maladie chronique du foie dans laquelle l'architecture hépatique est bouleversée de manière diffuse par une destruction des cellules du foie (hépatocytes), suivie de lésions de fibrose alternant avec des plages de régénération cellulaire qui ne respectent plus l'organisation initiale lobulaire. Le terme a été inventé par Laennec pour définir la maladie qui donne au foie des granulations roussâtres.

La cirrhose est la conséquence de toute lésion chronique des hépatocytes, quelle qu'en soit la cause : régénération anarchique des hépatocytes restant aboutissant à la constitution de nodules de régénération (fibrose qui empêche la reconstitution de lobules normaux) ayant perdu les connexions vasculaires et biliaires; développement d'une quantité exagérée de tissu fibreux aboutissant à la fibrose.

Il existe par ailleurs une désorganisation de la micro-vascularisation : dans un foie normal, le sang issu du tube digestif est emmené au foie par la veine porte jusqu'aux cellules hépatiques. Le sang revient dans la circulation par les veines sus-hépatiques qui se jettent dans la veine cave inférieure. En cas de cirrhose, cette circulation est gênée par la fibrose entraînant une stase dans le système porte et une augmentation de la pression dans ce dernier (hypertension portale). Cette dernière induit la formation de dérivations que constitue la circulation veineuse collatérale abdominale et les varices œsophagiennes.

La destruction des cellules hépatiques entraîne une diminution des différentes fonction de cet organe se traduisant par une insuffisance hépato-cellulaire.

Les causes les plus fréquentes sont l'alcoolisme chronique et les hépatites virales chroniques.

L'alcoolisme est la première cause en fréquence en France, particulièrement pour les hommes (la situation est différente pour des pays comme les États-Unis où les cirrhoses alcooliques sont minoritaires pour les malades des deux sexes). Pour une cirrhose du foie d'origine alcoolique, la quantité journalière d'alcool pur susceptible d'induire une cirrhose est en moyenne de plus de 30 grammes par jour pendant environ 10 ans chez l'homme (moins chez la femme). La quantité et la durée de l'intoxication par l'alcool déterminent la survenue de la cirrhose.

Les autres causes sont les hépatites virales surtout B et C, dans leur forme chronique. La cholestase extra hépatique prolongée peut entraîner une véritable cirrhose dite cirrhose biliaire secondaire. L'insuffisance cardiaque prolongée entraînant un foie cardiaque peut également se compliquer, mais rarement, de cirrhose cardiaque.

Parmi les causes rares, on peut citer : l'obstruction des veines sus-hépatiques (syndrome de Budd-Chiari) ; certaines maladies génétiques (hémochromatose, maladie de Wilson, déficit héréditaire en alpha-1 antitrypsine) ; certaines maladies auto-immunes ; la galactosémie ; les maladie de surcharge en glycogène ; la combinaison de certains médicaments avec l'alcool (par exemple le méthotrexate).

Les symptômes : pendant une période plus ou moins longue, dite non compliquée, seul un examen clinique ou biologique peut mettre en évidence les stigmates de cirrhose ; á un stade plus avancé, les signes révélateurs peuvent être une asthénie et amaigrissement, une ascite (présence de liquide à l'intérieur de la cavité péritonéale), un ictère (coloration jaune de la peau et des muqueuses).

La cirrhose peut également se révéler par une complication : hémorragie digestive (le plus souvent par rupture de varices œsophagiennes), encéphalopathie avec troubles de conscience et flapping, dont le mécanisme est multifactoriel (notamment par le biais d'une augmentation de l'ammoniaque sanguine : hyperammoniémie).

Signes cliniques : il existe une augmentation du volume du foie (hépatomégalie) dont la consistance est dure, avec un bord « tranchant » à la palpation ; des signes d'insuffisance hépatiques sont retrouvés : ictère, angiomes stellaires , érythème palmaire et plantaire (paume des mains très rouges), fœtor hépatique (odeur caractéristique et nauséabonde de l'haleine), astérixis ou flapping tremor (perte de tonus brusque et répétée des muscles de la main). Il existe des signes d'hypertension portale : splénomégalie (augmentation du volume de la rate), visualisation sous la peau du ventre d'un réseau veineux augmenté correspondant à une circulation collatérale abdominale. Par ailleurs plusieurs signes correspondent à des mécanismes divers : ascite,œdème des jambes prenant typiquement le godet (le doigt y marque et y laisse une empreinte), épanchements pleuraux (présence de liquide dans la cavité pleurale). Dans un cinquième des cas, on observe un syndrome hépato-pulmonaire avec une baisse d'oxygénation du sang hypoxie en raison d'ouvertures de mini-shunt dans la circulation pulmonaire par hypersensibilité des récepteurs à l'endothéline.

Signes biologiques : on constate une diminution du taux de prothrombine (par diminution de certains facteurs de coagulation, notamment le facteur V), une hypoalbuminemie, éventuellement une augmentation modérée des transaminases ainsi que des signes de cholestase (augmentation des phosphatases alcalines et des γ-GT, parfois de la bilirubine conjuguée).

Conséquences et complications : le risque de saignement est plus élevé (c'est le foie qui synthétise les facteurs de coagulation) ; il peut survenir une insuffisance hépatique, signant une évolution importante de la maladie : le taux de décès est alors proche de 85% à 5 ans si le patient n'est pas transplanté ; des hémorragies digestives, surtout par rupture de varices œsophagiennes, compliquent le cours de la maladie ; le cancer du foie (hépatocarcinome) est une complication classique et grave et survient avec un taux de 2 à 7% par an.

Date: 2015-12-24; view: 1878