Anatomie şi fiziologie.

hemostaza spontană în cazul unui ulcer hemoragic, chiar o leziune superficială pe mucoasă (eroziune) poate condiţiona o hemoragie profuză. Venele însoţesc arterele şi constituie nişte afluenţi ai venei porte. Plexurile venoase din stratul submucos pericardial unesc sistemul portal cu sistemul venei cave superioare. Aceste anastomoze pot deveni cauza hemoragiei în contextul unei hipertensiuni portale.Cunoaşterea zonelor de reflux limfatic are o importanţă practică în timpul efectuării operaţiilor radicale la suferinzii de tumori gastrice maligne.Inervaţia stomacului e realizată de plexurile nervoase intramurale (p. submucos, intramuscular, subseros), atât de origine vagală, cât şi simpatică. Trunchiul anterior şi cel posterior de nervi vagali parcurg de-a lungul esofagului şi ajung până la stomac. Mai sus de cardie trunchiul anterior (stâng) trimite o ramură hepatică, iar de la trunchiul posterior (drept) pleacă ramura celiacă spre ganglionul semilunar. Nervul vag stâng până la trecerea prin orificiul esofagian al diafragmului se poate ramifica în două sau trei trunchiuri.Câteodată de la nervul vag drept purcede o mică ramură, care se îndreaptă la stânga după esofag, spre unghiul Hiss (nervul „criminal” Gratt). Ea are o mare importanţă în etiologia ulcerelor recidivate după vagotomie, dacă nervul Gratt n-a fost întrerupt. La nivelul cardiei trunchiurile principate încep să trimită ramuri fine, care acompaniate de vase sangvine mărunte se îndreaptă spre mica curbură a stomacului. Fiecare din trunchiurile vagale sfârşeşte respectiv cu ramurile anterioară şi posterioară Latarget.Anatomia funcţională a mucoasei gastrice. Mucoasa tuturor compartimentelor gastrice se acoperă cu celule cilindrice. Ele secretă un „mucus vizibil” – lichid vâscos de consistenţă gelatinoasă. Asemenea unei pelicule acest lichid acoperă compact toată suprafaţa mucoasei. Mucusul uşurează pasajul alimentelor, apără mucoasa de leziuni mecanice şi chimice. Pelicula de mucus, epiteliul superficial constituie barierele de protecţie a mucoasei contra acţiunii de autodigestie a sucului gastric. Conform funcţiei lor de secreţie şi increţie distingem trei zone:Glandele cardiale secretă mucus, care asigură alunecarea bolului alimentar.Glandele fundice (sau principale) se compun din patru tipuri de celule. Celulele principale secretă proenzima pepsinei – pepsinogenul. Celulele parietale (delomorfe) produc acid clorhidric şi factorul hematopoietic (intrinsec). Castul. Celulelor accesorii le revine secreţia de mucus solubil, ce poseda proprietăţi de tampon. Celulele nediferenţiate constituie fondul emergent pentru toate tipurile de celule mucoase.Glandele antrului produc mucus solubil cu pH de valori apropiate pH-ului de lichid extracelular şi hormonul gastrina din celulele G endocrine.Nu există o delimitare netă între glandele fundice şi cele antrale. Zona unde sânt localizate ambele tipuri de glande se numeşte intermediară. Această zonă a mucoasei este foarte sensibilă la acţiunea factorilor agresivi şi anume aici mai des apar exulceraţii.Pe mucoasa duodenului, printre celulele exocrine sânt dispuse celule endocrine: celulele G produc gastrină, celulele S – secretină, celulele I – colecistokinină - pancreozimină.Un om sănătos aflat în stare de repaus elimină în decurs de o oră circa 50 ml de suc gastric. Producţia de suc gastric creşte în timpul procesului digestiv şi în cadrul reacţiei organismului la acţiunea factorilor agresivi (psihici şi fizici). Secreţia de suc gastric la ingestia alimentelor a fost divizată convenţional în trei faze: cerebrală (vagală), gastrică şi intestinală.

În stomacul omului sănătos agresivitatea acido-peptica a sucului gastric este tamponată prin acţiunea de neutralizare a alimentelor ingerate, salivei, secreţiei de mucus alcalin, refluxului de conţinut duodenal în stomac şi prin efectul inhibitorilor pepsinei.Ţesuturile gastrice şi duodenale sânt protejate de autodigestie prin sucul gastric datorită funcţiei de barieră a mucoasei, rezistenţei tisulare loco-regionale, sistemului integrat de mecanisme, care stimulează sau inhibă secreţia acidului clorhidric, motilitatea gastrică şi cea a duodenului.Factorii morfologici ai barierei protectoare din mucoasă:„bariera mucică” – stratul de mucus ce înveleşte epiteliul;prima linie de protecţie sunt membranele celulare apicale;a doua linie de protecţie o constituie membrana bazală a tunicii mucoase.Mecanismele ce stimulează secreţia acidului clorhidric sânt: acetilcolina, gastrina, produsele de digestie a hranei, histaminaFazele secreţiei gastrice acidePrima e numită vagală sau cefalică. Vizualizarea produselor alimentare, mirosul sau gândul la mâncare măreşte semnalele neurale corticale şi hipotalamice care se transmit prin n. vag spre stomac. Producţia acidă, rezultată din excitarea vagală, este mediată în special de stimularea vagală directă a celulelor parietale ce elimină acid hidrocloric. Nervul vag de asemenea stimulează eliberarea gastrinei, dar această nu contribuie semnificativ la răspunsul acid total observat în faza cefalică. Stimularea n. vag este urmată şi de prodecerea mucusului gastric cu eliberarea proenzimei pepsidigen, care la rândul sau este complet activată în mediul acid deoarece pH scade la 2.0. Deşi magnitudinea răspunsului acid în faza vagală depăşeşte cele din alte faze durata ei este scurtă. De aceea ea duce la eliberarea doar a 20% din volumul total de acid produs pe durata unei mese.Faza gastrică a secreţiei acide se începe când hrana nimereşte în stomac şi continuă câteva ore, necesare golirii gastrice. Mediatorul primar a acestei faze este un hormon polipeptidic - gastrina, care este eliminat de mucoasă antrală în urmă contactului cu proteine parţial digerate. Gastrina este absorbită în patul vascular şi ulterior stimulează celulele parietale fapt ce măreşte acid producerea. Eliminarea pepsidogenului este la fel facilitată. Gastrina gastrică deasemenea stimulează eliberarea somatostatinei mucozale care la rândul său inhibă secreţia acidului clorhidric. Faza gastrică constitue aproximativ 70% din volumul de acid produs la o masă.Chiar şi după golirea completă a stomacului, producerea acidului continuă atât cât chimul alimentar se află în intestinul subţire proximal. Mediatorul posibil a acestei faze (enterooxintin) nu a fost încă izolat. În orice caz acestei faze îi aparţiune aproximativ 5-10% din producţia de acid la o masă.Deşi sa convenit de a privi producerea acidului clochidric ca o succesiune a fazelor izolate, o astfel de separare este artificială. În schimb, deşi celula parietală conţine receptori separaţi pentru histamină, gastrină şi acetilcolină, ea trebuie considerată ca o cale finală comună în producerea acidului clohidric ca răspuns la câteva mecanisme stimulatorii care coexistă şi se intercalează.Este clarificat că toţi agoniştii fiziologici relevanţi a celulei parietale acţionează prin intermediul pompei hidrogen-potasiu-ATP-ază, ca o cale finale obişnuită. Aceasta este evident din experienţe atât pe animale cât şi oameni efectuate cu inhibitorii H⁺ / K⁺ ATP-azei-omeprazol. O doză a acestuia inhibă secreţia acidului pe ru are. O altă caracteristică a secreţiei acide este potentarea dintre agonişti (histamina şi gastrina) şi ca rezultat secreţia finală e mai mare ca suma secreţiilor la fiecare excitant aparte.Mai mult ca atât blocanţii receptorilor histaminici (cimetidină, ranitidină, famatidină) inhibă răspunsul acid secretor nu numai la histamină, deasemenea şi la acetilcalină şi gastrină.Odată iniţiată producerea acidă nu continuă la infinit. Inhibiţia pasivă a secreţiei apare deoarece mecanismele stimulatorii scad cu timpul. Adăugator există şi sisteme inhibitorii active ce funcţionează ca sisteme feedback negative (Des. 55). Când pH materialul scade sub 2.5 eliminarea gastrinei la persoanele normale este aproape complet inhibată. Dacă pH antral creşte mai sus de 5.0 eliminarea gastrinei este stimulată din nou.Transferul conţinutului gastric acidificat şi grăsimilor în duoden inhibă marcat producerea gastrică acidă, ca de fapt şi prezenţa chimului superosmolar. Ambele secretina, un hormon eliminat din peretele duodenal ca răspuns la căderea pH intralumunal, şi CCK-PZ, eliminată de lipidele şi proteinele intraluminale, inhibă secreţia gastrinei ca şi efectul ei asupra celulelor parietale. Deasemenea secretina duce la neutralizarea chimului acid prin stimularea eliberării bicarbonaţilor pancreatici. Duodenul înainte de a recepţiona chimul alimentar se dilată prin relaxarea musculaturii.Aşadar, evacuarea conţinutului gastric este condiţionată de ritmicitatea contracţiilor şi varietăţilor tensionale intracavitare din antru, canalul piloric şi duoden. Segmentul antral şi pilorul reglează durata digerării alimentelor în stomac şi constituie de fapt un sistem de evacuare şi închidere. Mecanismul de închidere a pilorului previne refluxul conţinutului duodenal în stomac.Inervaţia vagală este stimulatorul contracţiilor peristaltice gastrice, slăbeşte tonicitatea sfincterului piloric şi a celui esofagian inferior. Sistemul nervos simpatic are efect advers: inhibă peristaltismul şi ridică tonicitatea sfincteriană. Gastrina atenuează tensiunea pilorului, secretina şi colecistokinina – pancreozimina provoacă contracţia sfincterului piloric.Funcţiile magistrale ce revin stomacului şi duodenului se rezumă la digestia primară a hranei ingerate. Acidul clorhidric conţinut de sucul gastric exercită asupra conţinutului stomacal o acţiune bactericidă. Porţiunea gastrică antrală, canalul piloric şi duodenul reprezintă un complex unitar de activitate motorie, în lumenul duodenal are loc digestia tuturor ingredientelor alimentare. Duodenului îi revine un rol important în reglarea funcţiei secretorii a stomacului, pancreasului, ficatului, în coordonarea activităţii sistemului biliar.Stomacul şi duodenul, participând în metabolismul intermediar, asigură reglarea homeostazei şi, fiindcă sânt veriga principală din sistemul hormonal al tubului digestiv, influenţează numeroase funcţii ale diverselor sisteme ale organismului uman.

Metode speciale de explorare.

Analiza sucului gastric. se procedează la tubajul stomacului cu ajutorul sondei doudenale, prin care se extrag supraacumulaţiile existente. Se fac analize asupra secreţiei „bazale” în perioada dintre mese şi asupra celei instigate prin introducerea stimulatorului. Secreţia sucului gastric pe nemâncate este stimulată preponderent de influenţa nervilor vagi asupra aparatului secretor al stomacului, adică în funcţie de indicii secreţiei „de bază” se pot face constatări despre starea tonusului vagal.Insulina stimulează funcţia secretorie a stomacului datorită hipoglicemiei care provoacă excitaţia centrilor nervoşi vagali.Metoda testutui „maxim” cu histaminâ Key. Pe nemâncate, timp de o oră, peste fiecare 15 min, prin aspiraţie activă se recoltează porţii aparte de suc gastric, După aceasta se administrează intramuscular dihidroclorură de histamină în soluţie de 0,1%, câte 0,024 mg/kg.. În cursul orei imediat următoare, peste fiecare 15 min, se extrag porţii aparte de suc gastric, stimulat de histamină. Pentru a evita efectele nedorite ale histaminei, cu 30 min înainte de administrarea acesteia subcutanat se va injecta 1 ml soluţie de dimedrol 0,1%, În porţiile de suc gastric colectate se calculează volumul secreţiei în ml, aciditatea generală şi acidul clorhidric liber în unităţi de titrare (UT). Debitul acidului clorhidric liber este calculat (în mmoli/h) după formula:

Debitul HCl (mmol/h = volum de suc gastric (ml) HCl liber (UT)

Valoarea diagnostică a indicilor secreţiei de acid clorchidric liber este limitată, norma fiziologică oscilând în limite largi. La femei indicii secreţiei de acid clorhidric liber sânt mai mici decât la bărbaţi.

Metodica testului cu insulină Hollander. Pe nemâncate, timp de o oră, după fiecare 15 min se extrag porţii aparte de suc gastric. Apoi se introduce intravenos insulină în calcul de 0,2 UN/kg. Analiza secreţiei gastrice se va efectua pe parcursul a două ore, colectând peste fiecare 15 min suc gastric (8 porţii). După ce s-a scurs o oră de la introducerea insulinei se cere apreciat nivelul glucidelor în sânge. Dacă glucidele din sânge depăşesc 0,5 g/1 (50 mg%), testul se consideră neautentic..pH-metria intragastrică cu ajutorul etectrozilor de stibiu şi calomel. Metoda permite determinarea concentraţiei acidului clorhidric în diferite zone gastrice atât pe nemâncate, cât şi după stimularea secreţiei. E raţional să se folosească nu mai puţin de doua traductoare, dispoziţia cărora se urmăreşte radiologic. Traductorul, situat în regiunea corpului gastric, înregistrează intensitatea acidosecreţiei din glandele gastrice principale, traductorul din zona antrului apreciază efectul sumar al secreţiei acide şi capacitatea de alcalinizare a glandelor pilorice. Se determină aciditatea „bazală” şi aciditatea stimulată.

Examenul radiologic este prima metodă serioasă de explorare a stomacului şi duodenului, folosită pentru a depista locul de situare, caracterul şi proporţia modificărilor patologice şi dereglărilor funcţionale. În calitate de contrast se foloseşte o suspensie apoasă de sulfat de bariu (100 g de sulfat de bariu în 80 ml de apa) sau gastrografină. Examenul se efectuează pe nemâncate. După radioscopia de ansamblu în condiţii naturale de contrast bolnavului i se dă suspensia de contrast. Starea organelor se va examina în diferite proiecţii, bolnavul aflându-se în ortostatism şi clinostatism, iar când este indicat – şi în decubit dorsal cu căpătâiulul mesei lăsat în jos (poziţia Trendelenburg).În timpul examenului se apreciază forma, dimensiunile, poziţia, tonusul, peristaltismul, contururile organului, elasticitatea pereţilor, funcţionarea pilorului, durata evacuării iniţiale şi celei ulterioare, motilitatea (activă şi pasivă), zonele dureroase.Stomacul hipertonic e de forma unui corn, cel hipotonic are formă de cârlig lung. Dacă există o dehiscenţă a pilorului, evacuarea conţinutului gastric se termină mai repede şi din contra – stenoza canalului de ieşire din stomac determină ritmuri mult mai lente, căci uneori masa de contrast se reţine în stomac timp de câteva zile. Peristaltismul gastric se studiază cu ajutorul radiochimografiei, preparatelor farmacologice cu acţiune asupra tonicităţii sau peristaltismului. Pentru diagnosticul formaţiunilor patologice, mai ales la explorări asupra reliefului mucoasei în stomac se pompează aer cu ajutorul sondei sau se utilizează un amestec gazogen efervescent (2 -3 g de acid citric, acetic sau tartric cu 4-5 g de bicarbonat de sodiu), pe care pacientul îl bea.Esofagogastroduodenoscopiava preciza şi completa datele examenului radiologic. Este o metodă decisivă pentru diagnosticul tumorilor maligne în legătură cu posibilitatea gastrobiopsiei, urmând apoi cercetări citologice şi histologice asupra materialului prelevat. În timpul examenului endoscopic poate fi realizată pH-metria şi măsurări asupra diferenţei de potenţiale intramurale în esofag, în diferite compartimente ale stomacului şi duodenului.

Tratamentul chirurgical – este îndreptat spre micşorarea producţiei acidului clorhidric, ce se poate atinge pe 2 căi: rezecţie gastrică distală şi vagotomie.La rezecţie gastrica se înlătură segmentul antral, răspunzător de producţia gastrinei şi o mai mare parte a corpului, răspunzător de producţia acidului clorhidric. Rezecţia Bilroth-I sau II.Recidivele ulcerului apar în 1-7% cazuri. Letalitatea postoperatorie 3-5%.II grup de operaţie – vagotomia: este îndreptată spre micşorarea secreţiei gastrice în faza neuroreflectorie sau vagală. Se aplică tehnicile de:Vagotomia trunculară.Vagotomia selectivă – secţionarea ramurilor gastrice a trunchiului anterior şi posterior a n. vagus cu păstrarea ramurilor hepatice şi a plexului cervical.Vagotomia selectiva proximală – denervarea parţială a stomacului în zona plasării celulelor parietale, producătoare de acid clorhidric, cu păstrarea inervaţiei antrului, păstrând în felul acesta activitatea motorie normală a stomacului.În vagotomia trunculară şi selectivă este necesară asocierea operaţiilor de drenaj a stomacului folosind:piloroplastia Heinike-Miculich-Finei;gastroduodenostomia Jabulai;gastrojejunostomia.

• 3. Chisturile si fistulele pancreasului. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial. Tratamentul chirurgical.

Chisturile pancreatice-Formaţiuni de volum cu conţinut lichidian, limitele de capsulă şi localizare atât în pancreas, cât şi extrapancreatic.

Clasificare:A.Congenitale, disontogenetice induse de:1- dereglarea proceselor de histogeneză a parenchimului pancreatic;2- dereglarea proceselor de histogeneză a sistemului duelurilorpancreatice.

B.Dobândite:-retenţionale 1- rezultat al obstrucţiei wirsungiene cu calculi, tumori,stricture;2-degenerative - pancreonecroză, rezultată de traumatisme suportate,hematoame,tumori;3-proliferative-chistadenom,chistadenocarcinom;4-parazitare - echinococ, cisticerc.Particularităţile morfopatologice. în funcţie de cauzele apariţiei chistului şi de particularităţile capsulei, deosebim chisturi veridice şi false.Pot avea localizare: cefalică, corporală, caudală

Stadiile evolutive ale pseudochistului. l - apariţia chistului < 1,5 luni; II -începutul formării capsulei - 2-3 luni; III - sfârşitul formării capsulei şi involuţiei proceselor inflamatorii - 3 luni - 1 an; IV - delimitarea chistului - peste 1 an.

Tabloul clinic. Chisturile mici clinic nu se manifestă. Simptomatica chisturilor mari este determinată de compresiunea organelor adiacente. Mai frecvent acuză dispepsie, prezenţa unei formaţiuni de volum abdominale, fatigabilitate sporită, uneori febră. Evoluţia poate fi lent progresivă sau acută, când chistul în scurt timp creşte până la dimensiuni capabile să deregleze funcţia organelor adiacente până sau după apariţia complicaţiilor.Diagnostic:Tabloul clinic.Datele de laborator.Clişeul panoramic al cavităţii abdominale.Pasajul baritat gastric şi duodenal CPGRE . USG.Scintigrafia.Angiografia selectivă.Diagnosticul diferenţial se va face cu tumorile pancreatice, anevrismul de aorta, tumorile ganglionilor limfatici retroperitoneali, tumorile şi chisturile hepatice, hidronefroza, tumorile renale, chisturile de mezocolon.

Tratament.Stadiul l - tratament conservator identic pancreatitei acute.Stadiul II - drenări externe în cazul apariţiei complicaţiilor.Stadiul III - IV - derivare internă sau chistectomie, rezecţie de pancreas.Metode miniinvazive- puncţie, sanarea cavităţii chistului; drenare externă ecoghidată; chistogastrostomie sau chistoduodenostomie endoscopică.Derivarea internă a chistului pancreatic: chistogastrostomie; chistoduodenostomie; chistojejunostomie; cnistojejunostomoză longitudinală.

Fistulele pancreatice. Noţiune. Comunicarea patologică dintre duelurile pancreatice şi mediul extern sau organele abdominale constituie fistula pancreatică.Etiologie. traumatisme deschise ale pancreasului şi a intervenţiilor aplicate duelurilor pancreatice. Fistulele interne apar la trecerea procesului distructiv la organele adiacente (stomac, jejun, colon) în pancreatită acută şi în urma eruperii chistului.Clasificare. După localizare: fistula externă are comunicare prin orificiul situat pe piele cu mediul înconjurător; fistula internă are comunicare cu organele interne cavitare (stomac, jejun, colon).După debitul sucului pancreatic: completăcând tot sucul pancreatic se elimină prin fistulă; incompletă - o parte din secret se elimină în duoden.După etiologia: postpancreonecrotică, posttraumatică, după drenarea externă a chistului pancreatic.După evoluţia clinică: permanentă, recidivantă.După comunicarea cu duelurile pancreatice: comunicantă cu duetul Wirsung; comunicantă cu duetul accesoriu; necomunicantă cu duelurile pancreatice: pa râpa n creaţi c, care se termină cu cavitate purulentă; para-pancreatic, ce nu se termină cu cavitate purulentă.După numărul canalelor fistulare: cu un canal, cu mai multe canale.

După ramificare: neramificată, ramificată.în funcţie de infectare: infectată, neinfectată.în funcţie de comunicarea cu alte organe: izolată, combinată, asociată.Perioadele evolutive ale fistulei:1.Perioada de formare a fistulei: algică, febrilă, dispeptica, tulburări celulareale hemogramei, apariţia semnelor de formare a abcesului, plastronului.2.Perioada funcţionării fistulei - formarea orificiului intern şi extern.3.Perioada apariţiei complicaţiilor cauzate de persistenţa fistulei:hipokaliemie, hiponatriemie, hipocloremie, hipoproteinemie.Diagnostic. Clinic, pentru fistulele externe sunt caracteristice eliminări pânăla 1,51 de suc pancreatic, care poate fi cu sediment hemoragie sau purulent.Pielea din jurul fistulei este macerată. Pierderile, care au loc prin fistulă, conduc la dereglări severe hidro-electrolitice, disproteice, pacienţii sunt adinamici, iar în cazuri grave apare coma.în fistule interne sucul pancreatic nimereşte în tractul digestiv şi dereglările homeostatice nu sunt specifice.Diagnostic instrumental: fi stu log rafie, CPGRE, pancreatog rafie transpapi-lară (intraoperatorie, endoscopică). Tratament:I.Conservator:1.Inhibarea funcţiei eczocrine pancreatice: 5-fluoruracil, sandostatin(octreotid), radioterapie.2.Spasmolitice: miotropice (no-spa, papaverină), m-holinolitice (atropină,plathyphylină).3.Inhibitori de proteaze.4. Sanarea canalului fistular.5.Apărarea pielii de macerare.6.Corecţidereglărilor EAB.7.Metabolismul proteic, glucidic, lipidic.8. Tratamentul maladiilor concomitente,9.Dietă bogată în glucide şi proteine.II.Ocluzia fistulei cu materiale polimerice {clei KL-3, latex cloroprenic):Indicaţii:-fistula externă neinfectată, comunicantă cu duetul pancreatic distalde locul defectului de contrastare;-neeticacitatea terapiei medicale timp de 6-8 luni.Ocluzia este contraindicată în:- prezenţa eliminărilor purulente din fistulă;- comunicarea fistulei cu cavităţi parapancreatice ce conţin sechestre.

III. Tratamentul chirurgical:1) excizia fistulei cu aplicarea ligaturii la bază;2)anastomoze fistulodigestive

3)excizia fistulei cu rezecţia ţesutului pancreatic;4) excizia fistulei cu rezecţia stângă a pancreasului.

BILETUL 21

1. Esofagitele de reflux. Etiopatogenie. Clasificare. Simptomatologie. Diagnosticul pozitiv. Tratamentul chirurgical. Esofagul Barett – noţiune, diagnostic, tratament.

Boala de reflux esofagiană (BRGE)reprezintătotalitateasimptomelor ,însoţite cu saufărăleziuni ale mucoaseiesofagiene care suntproduse de reflux a conţinutului gastric înesofag .

Date: 2016-01-14; view: 821