Home Random Page


CATEGORIES:

BiologyChemistryConstructionCultureEcologyEconomyElectronicsFinanceGeographyHistoryInformaticsLawMathematicsMechanicsMedicineOtherPedagogyPhilosophyPhysicsPolicyPsychologySociologySportTourism






DIAGNOSTIC PARACLINIC

RadiologiceEsofagoscopic, UllrasonogrofieScintigrafice, Monitorizarea pHesofagian: de scurtăduratasipe 24 de ore

Determinareapresiunii SEI, Determinarea clearance-uluiesofagian, Determinareapresiunilorintraesofagiene, Examenulhistopatologic

Clasificareaendoscopică a esofagiteipeptice se face dupăcriteriileluiSavaryşi Miller înurmătoarelegrade :

Gradul I. Eroziuniunicesau multiple, acoperite cu exsudatalb-grice se găsesc situate pecreastapliurilor, nu suntconfluenteşiocupămaipuţin de 10% din ultimii 5 cm aiesofagului distal.

Gradul II: Eroziuniconfluente, dar care nu ocupămaimult de 50% din suprafaţamucoaseiultimilor 5 cm aiesofagului distal.

Gradul III: Eroziuniconfluente care acoperăîntreagacircumferinţăaesofagului.

Dupăstadiu :

St 1- eroziunilineare situate pe un singurpliu a mucoasei .

St 2- eroz.multiplemaimultepliuri cu exudate tendinţă la confluare

St 3- eroz .sauulcereacoperite de exudat cu extens. circumferenţială

St 4- ulcer adînc cu caracterstenozant .

TRATAMENTUL MEDICAL-recomandăriposturale: 1. pacienţii nu trebuiesă se culcedupămasăcelpuţin 1-2 ore. Masa de searătrebuieluată cu aproximativtrei ore înainte de culcare; 2.interzicerea de a ridicaobiectegrele, de a se apleca; 3. recomandarea de a nupurtaîmbrăcămintefoartestrânsă, corsete etc.; 4. întimpulodihneişidecubitului dorsal capulpacientuluitrebuieridicatprinplasareaunorbucăţi de lemn de 15-25 cm înălţime sub capulbolnavuluişi sub saltea. fumatulinterzis.

Anacide – Fosfalugel,Quamatel

TRATAMENTUL CHIRURGICALesteindicat la un număr mic de bolnavi care nu depăşeşte 3-5% Indicaţiile: a. lipsa de răspuns la tratamentul medical bine condus, inclusiv la blocanţiipompei de protoni; b. complicaţiiesofagiene: stenozăsau ulcer; c. complicaţiirespiratorii; d. formespeciale cum ar fi RGE din sclerodermiesaudupăcardiomiotomiepentruacalazie. Metodachirurgicalăceamaifrecventutilizatăesteintervenţia tip Nissen care plicatureazăfundusul gastric sub forma unuimanşonînjuruljoncţiuniiesogastrice.

STRATEGIA TRATAMENTULUI Boala de reflux gastroesofagiannecesităuntratament de atacşi un tratament de întreţinere.

Tratamentul de atacestetratamentul de scurtădurată: 4-8 săptămâni. Administrareamedicaţieiantiecretorii (h2-blocanţi) şiprokineticealături de respectareaobligatorieamăsurilorgeneralerămâneînsătratamentul de elecţie in toatecazurileînsoţite de esofagită. Inhibitoriipompei de protoniconstituietratamentul de rezervădacăblocanţii de H2-receptori şimedi-caţiaprokinetică au rămasfărărezultate.Tratamentul de atacdureazăpână la dispariţiasimptomelorşivindecareaendoscopicăaesofagitei.



Tratamentul de întreţinere se face pentruprevenirearecidivelor, folosindusemedicamentele H2-blocante la jumătăţi de doză.

SINDROMUL BARRETT

DefiniţieÎnlocuireaînesofagul distal a mucoaseimalpighienenormale cu o mucoasă de tip glandular, tendinta de malignizare.

PATOGENIE:Epiteliul Barrett se dezvoltacândmucoasamalpighianăesofagiană, atacată de sucurilecerefluează din stomacestelezatăşiînlocuită cu mucoasăglandulară cu aspect columnar (nietaplazie)

Barrelt lung, la care metaplaziaestepusăînevidenţă endoscopic şibiopsieatuncicândeaesteprezentă de la 3 cm deasuprajoncţiunii. Barrett-ulscurtestecaracterizatprinprezenţametaplazieicolumnarecu epiteliulspecializat, situatăînprimii 2-3 cm de la joncţiuneaeso-gastrică. Diagnosticulsigurestecelhistopatologic de metaplazie tip intestinal.

DIAGNOSTIC –DiagnosticulMetaplaziei Barrett – endoscopic sibioptic. La vizualizareaendoscopicadopareparareajoncţiuniiesogastrice care poate fi variabildeplasaţi, zonele de Metaplazie se recunoscdupăcontrastuldintremucoasaroz-perieesofagianâşicearoz-flacarămetaplazică. Mucoasacolum-narăpoate fi uniform netedăsausăprezintecicatrice, stricturişiulceraţii.

Boala ulceroasă a stomacului şi duodenului. Etiopatogenie. Tabloul clinic. Complicaţii. Diagnosticul pozitiv. Tratamentul. Indicaţii pentru tratament chirurgical.

Frecventa bolii: 400-500 bolnavi la 100000 de locuitori. Ulcerul duodenal este mai frecvent decit cel gastric 12,5:1. In 70-80% din cazuri apare pina la 40 de ani, se intilneste mai frecvent la barbati decit la femei - de la 3:1 pina la 10:1.

Etiopatogenie:

Boala ulceroasa este o suferinta polietiologica, cu patogenie multifactoriala. Conceptiile moderne despre evolutia bolii ulceroase considera important intregul ansamblu de perturbari in mecanismele nervoase, hormonale si locale de reglare a functiilor si troficitatii stomacului si duodenului.

Factoriiulcerogeni:

1. congenitali: marirea nr.de celuleparietale; particularitatile reactivitatii sistemului nervos; grupa de singe 0(I).

2. Hipergastrozele de stres: sarcina profesionala; sarcina psihica; traumatismul; arsurile; sepsisul.

3. Gastrozele restructurarii: secretia acido-peptica sporita; metaplazia intestinala a mucoasei gastrice.

4. Dismotorica antroduodenala: evacuarea grabita din stomac, gastrostaza, refluxul duodeno-gastral.

5. Titmulincorect de alimentatie, foameacronica.

6. Medicamentele - aspirina, indometacina, glucocorticoizii.

7. Actiuni endocrine: hipoglicemia; pancreatita cronica cu scaderea functiei exocrine; sdr. Zollinger-Ellison; adenomulglandeiparotide; adenomulhipofizei; adenomulsuprarenalelor.

8. Bolile cr.ale ficatului si ciroza hepatica: dereglari de inactivatie a histaminei, gastrinei; schimbari de componenta a mucozitatii gastrice; dereglari de microcirculatie ca rezultat al stazei in v.porta.

9. Dereglari circulatorii ac.si cr.in miocard: infarctul cardiac; boala ischemica a cordului; schimbarile aterosclerotice ale vaselor stomacului cu embolizarea lor cu trombi.

Factorii de aparare: rezistenta mucoasei, frina antro-duodenala acidica, srcretia bazica, hrana.

Factorii de agresie: ac.clorhidric si pepsina, dismotorica gastro-duodenala, traumatismul mucoasei, factorii de nutritie, factorii mediului.

Tabloulclinic:

· Durere in partea superioara a abdomenului, ritmicitatae diurna si sezoniera

· Vome(se produce in perioada de virf a durerilor si le amelioreaza. E un semn caracteristic b.ulceroase.)

· Hemoragiepiate fi evidenta si oculta. Ea se poate manifesta prin hematemeza si "scaun de pacura" (melena).

Dupa tm aparitiei, durerile pot fi:

· Timpurii (survindupa 15-40 de min.dupa masa)

· Tirzii (dupa 1,5-3 ore de la ingestia alimentelir)

· Nocturne

· Defoame

Pirozisul e o senzatie de arsura in epigastru si retrosternal. Dupa mincare sau dupa primirea antiacidelor arsurile scad sau dispar.

Complicatii: Perforatii,HemoragiiStenoza Cancer

Diagnosticulpozitiv:

Boala ulceroasa a duodenului afecteaza, de regula, persoane tinere, de virsta mijlocie. Sufera mai frecvent barbatii. Simptomul dominant - durerea epigastrica. Este caracteristica evolutia periodica a suferintei cu acutizari sezoniere si ritmicitate diurna a durerilor.

Examenul obiectiv fara semne patognomonice. Esofagogastroduodenoscopia - cea mai informativa metoda de explorare, care poate diagnostica ulcerul duodenal si leziunile asociate lui din esofag si stomac. Examenul endoscopic e utilizat pu urmarirea in dinamica a procesului de cicatrizare a ulcerului.

Tratamentul. Indicatii pu tratament chirurgical:

Tratamentul medicamentos poate fi numai temporar, permitind doar o simpla ameliorare, si consta in administrarea unor doze mari de antacide, anticolinergice, inhibitori ai rec. H2, iar in gastrinoamele maligne citostatice sau/si radioterapie.

Indicatii la trat.chirurgical:

1. Absolute: perforforatie, malignizare, stenoza decompensata, hemoragii profuze.

2. Relative: lipsa succesului in trat.conservator; acutizarile frecvente ale bolii cu scaderea capacitatii de munca a bolnavului; ulcere caloase, penetrante; ulcere multiple cu aciditate crescuta a sucului gastric; hemoragii repetate in anamneza; suturarea ulcerului perforant.

Scopul trat.chirurgical este profilaxia perforatiei, hemoragiei, stenozei si a recidivelor bolii.

La rezectie gastrica se inlatura segmentul antral, responsabil de productia gastrinei, si o mai mare parte a corpului, responsabila de productia ac.clorhidric. rezectia Billroth I sau II.

Vagotomia este indreptata spre micsorarea secretiei gastrice in faza neuroreflectorie sau vagala. Se aplicatehnicile:

· Vagotomiatrunculara

· Vagotomia selectiva - sectionarea ramurilor gastrice ale trunchiului anterior si pisterior ale n.vagus cu pastrarea ramurilor hepatice si ale plexului cervical.

· Vagotomia selectiva proximala - denervarea partiala a stomacului in zona plasarii celulelor parietale, producatoare de ac.clorhidric, cu pastrarea inervatiei antrului, pastrind activitatea motorie normala a stomacului.

· In vagotomia trunculara si selectiva este necesara asocierea operatiilor de drenaj al stomacului folosind:

· PiloroplastiaHeinike-Miculich-Finei;

· GastroduodenostomiaJabulai;

· Gastrojejunostomia.

Vagotomia cu rezectia economa a stomaculuise foloseste in asocierea ulcerului cu duodenostaza. Operatia se finalizeaza cu gastrojejunostomieprocedeuBalfursau Roux.

 

3. Leziunile traumatice ale splinei. Etiopatogenie. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv. Tratamentul chirurgical.

Traumatismesplina.Splina estelocalizatăînhipocondrulstâng (regiuneabdominalăantero-lateralăsituatăimediat sub ultimacoastă) într-o lojăce-ipoartănumele (lojasplenică).

Datoritălocalizării, splinaeste un organ expus, într-o oarecaremăsură, leziunilortraumaticeatâtabdominalecâtșitoracice. De celemaimulteori, leziunilesplenice se însoțesc de o serie de leziuni ale organelor din jur.

Au fostdelimitate leziunilesplenice- deschise (pot fi transabdominalesitranstoracale)

- inchise(se produc la contuziaabdomenului,caderea de la inaltime.manifestariclinice ca si la celedeschise)

Dupacaracteruobectului traumatic, pot fi: plăgile(prinarme de focsauarmealbe),

contuziile(leziune, produsăprincompresiunebrutală, care nu produce întreruperea continuității la nivelulpielii).

rupturaspontană de splinămodificatăpatologic,

traumatismeiatrogene( rezultat din activitateamedicului) intraoperatorii.

Simptome.Tabloul clinic al tramatismelorspleniceeste de intensitatevariabilă, înfuncție de gradulleziunilor, de gradulhemoragieișileziunileasociate. In prim plan proeminasemnelehemoragicesisocul,pemasuraavansariihemoragiei in cavitateaabdominala se alaturasi semen de iritareperitoniala.Iar in plagiletranstoracale semen de hemotorax.Palpator se determinatensionareamuschilorperetilui abdominal anterior semnulBlimberg.

Traumatismelesplenice se însoțesc de hemoragieinternă de diverse grade.Dupămodul de instalare al hemoragiei se întâlnescurmătoareleformeclinice:

- formasupraacută – apareînurmadezinserțieiorganuluisauexplozieiacestuia; hemoragia rezultatăestemasivă, prognosticul sever ( majoritateapacienților decedeazăîn prima oră de la producerealeziunilor);

– formaacută – bolnavulesteagitat, acuzădureri la bazahipocondruluistâng, esteintens palid; se instaleazăsemnele de șochemoragic – pulsaccelerat,uneori neregulat, hipotensiunearterială, dispnee (dificultateînrespirație) cu tahipnee( frecvențărespiratorieaccelerată), oligurie ( diminuareacantității de urinăemisăîn 24 de ore), transpirațiireciprofuze (abundente ), agitațiepsiho-motorie; se poateinstala o oarecareapăraremusculară consecutivăcontuziei;

– rupturaîndoitimpi – se caracterizează, din punct de vedere clinic, prindureri moderate în hipocondrustâng, pulsușoraccelerat, subfebrilități, șisubicter;

– hematomulînchistat – constăîntr-o colecție de sângelocalizatăintrasplenicsauînloja splenică; palpator, la nivelulhipocondruluistâng, se poatedecela o formațiunetumorală, intensdureroasă; bolnavulpoateacuza greață, vărsături, inapetență (lipsapoftei de mâncare).

Investigațional:hemograma(care poateevidențiasau nu o serie de modificăriînfuncție de gradulhemoragiei),

radigrafieabdominalăpegol(poateevidenția o creștere a densității la nivelulhipocondruluistâng cu un hemidiafragmstângascensionatșihipomobil),

puncțiaabdominalăsimplăsau cu lavaj( relevantăpentruhemoperitoneu = prezențasângeluiîncavitateaperitoneală),

tomografiacomputerizată( punediagnosticul de certitudine),

ecografia, scintigramasplenică, arteriografieselectivă( topografiașiîntinderealeziunilorvasculare).

Tratamentultraumatismelorspleniceconstăînlaparotomie exploratory efectuareahemostazeisigure, splenectomie (ablațiuneasplinei) sauchirurgieconservatorieactivăindividualizatdupăcaz.Pelângătratamentul chirurgical se impunereechilibrarevolemicăprinadministrare de sânge, concentrate eritrocitaresausubstituențiplasmatici.

 

BILETUL 22

1. Achalazia esofagului. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial. Tratamentul.

Cardiospasmul (acalazia cardiei) constituie imposibilitatea cardiei de a se relaxa dincolo de tonusul normal de repaus.

Etiologia. S-a demonstrat frecvenţa afectărea fibrelor nervului vag, cât şi a inflamaţiei cronice a musculaturii netede esofagiene la nivelul sfincterului cardial. Ca moment etiologic au fost fixaţi factorii familiali, autoimuni, infecţioşi. Boala afectează, de regulă, ambele sexe în măsură egală. Vârsta afectării este între 25-60 de ani.

Fiziopatologie. Valoarea normală a presiunii sfincterului esofagian inferior este de 10±2 mm Hg. în acalazia cardiei această presiune variază între 15 şi 57 mm Hg.

Clasificare

Stadiul l - iniţial - refluxul de deschidere a cardiei este încă păstrat, dar nu este complet (plenipotent), uneori nu apare la timp. Esofagul nu este dilatat sau este dilatat neesenţial.

Stadiul II -dilatarea esofagului lipseşte sau este neînsemnată, reflexul de deschidere a cardiei lipseşte.

Stadiul III - esofagul este dilatat esenţial, refluxul deschiderii cardiei lipseşte.

Stadiul IV - esofagul are forma S, este brusc dilatat, cu pereţii atonici, conţine mult lichid.

Tabloul clinic. Debutul bolii, este progresiv, cu disfagii, regurgitaţi!, pierdere ponderală, în anamneză vor fi fixate traumatisme psihice, stresuri emoţionale.în 100% din cazuri este prezentă disfagia pentru alimente solide. La unii bolnavi poate fi prezentă disfagia paradoxală - esofagul este permeabil pentru hrana solidă, iar lichidele nu trec. Deglutiţii repetate, manevre posturale (bolnavul mănâncă în timp ce se plimbă, îşi extinde posterior umerii). Disfagia se intensifică la emoţii.Regurgitaţia cu alimentele. Senzaţie de sufocare nocturnă din cauza regurgitării de salivă sau resturi alimentare, pătarea pernei cu salivă în timpul nopţii. Dureri retrosternale după primirea hranei. Tardiv: vome esofagiene.

Examenul paraclinic. Radiografia de panoramă a toracelui poate fixa mediastinul lărgit sau un nivelul hidroaeric esofagian. Simptomul radiologie caracteristic acalaziei cardiei este lipsa bulei de aer a stomacului .

La esofagografie cu masă baritată clearance-ul întârziat sau absent al substanţei de contrast. La nivelul sfincterului esofagian esofagul este îngustat în formă de pâlnie, "coadă de şoarece", iar suprastenotic este dilatat . Dilatarea esofagului în acalazie stadiul IV are formă de "S" .

Esofagoscopia nu are semne specifice, utilă în diferenţierea pseudoacalaziei pe fundalul neoplaziei de cardie. Se vizualizează leziunile esofagiene, prezentate prin eroziuni, ulceraţii, hemoragii, în acalazie endoscopul trece uşor prin cardie în stomac.

Manometria esofagiană - obligatorie. Permite fixarea obstrucţiei peristaltice esofagiene, relaxarea incompletă sau anormală a sfincterului esofagian inferior, presiune ridicată la nivelul cardiei, presiune intraesofagiană mai mare decât cea intragastrică. Lipsa undei peristaltice în esofagul distal este obligatorie pentru diagnosticul de acalazie a cardiei.

Diagnosticul diferenţialse va face cu boala Chagas şi pseudoacalazia. Boala Chagas este endemică pentru America de Sud şi Centrală, e produsă de Trypanosoma Cruzi şi determină manifestări clinice identice acalaziei.

Tratamentulacalaziei are drept scop minimalizarea barierei eso-cardiale care se opune bolului alimentar. Tratamentul conservator medicamentos cu nitraţi şi blocante de canale de protoni s-a dovedit a avea rezultate inconstante. Tratamentul dilatator are drept scop dilatarea mecanică asfincterului cardial.Dilatarea cu dilatatorul mecanic: Stare se va realiza prin deschiderea branşelor acestuia la momentul introducerii ultimului în segmentul stenozat. Tratamentul chirurgical :Momentul dat a stat la baza asocierii cardiomiotomiei cu hemifundoplicaţie pe cale abdominală (procedeu Dort), iar pe cale toracică cu fundoplicaţie la 270° posterior, fundoplicaţie Belsey . Cardiomiotomia extramucoasă se va realiza pe circa 2 cm în jos pe versantul gastric al cardiei şi pe circa 6 cm în sus pe versantul esofagian al cardiei, fapt ce permite anularea completă a barierei sfincteriene, manevră ce evită recidiva acalaziei. Sunt propuse Procedee de realizare a cardiomiotomiei pe cale celioscopicâ.

 

Hemoragia acuta a ulcerului gastroduodenal. Etiopatogenie. Clasificare. Diagnosticul pozitiv. Principiile tratamentului conservative. Metode de hemostaza endoscopică. Tratamentul chirurgical.

Hemoragiile gastroduodenale de geneza ulceroasa. Constituie - 45-55%. Se manifestă la 15% bolnavi cu boala ulceroasă. Raportul hemoragiei din ulcer gastric la cel duodenal este 1:4 - 1:5. Hemoragiile masive au loc ca regulă din ulcere caloase a curburii mici a stomacului Hemoragia difuză poate avea loc şi în caz de gastroduodenită erozivă. Hemoragiile în ulcere peptice – de obicei localizate pe gastroenteroanastomoză.

Diagnosticul.Despre realitatea hemoragiei vorbesc: tegumente palide, umede, reci; indici hemodinamici enunţaţi sau instabili cu hipotensiune posturală 10 mm Hg; scăderea indicilor Hb, Er, Ht.. De regulă se vor exclude sângerările bucofaringiene consumul alimentelor care pot colora conţinutul stomacal (cafea), scaunul (sfeclă roşie etc.), consumul preparatelor de Fe. În hemoragiile oculte se va pune proba pentru sângele ocult în masele fecale, vomismente.

Diagnosticul instrumental paraclinic.

“Gold” standardul diagnosticului HAD este examenul endoscopic. Esofagogastroduodenoscopia permite diagnosticul hemoragiei superioare în 95–98%. Pacienţii în urma examenului endoscopic sunt grupaţi în trei grupe după Forrest:

Forrest I – bolnavi cu hemoragie activă: sângerare în get; sângerare laminară;

Forrest II – bolnavi cu leziune prezentă fără hemoragie activă, dar cu riscul reînnoirii a hemoragiei (cu semne de hemoragie recentă – cheaguri, vase vizibile, membrane hematice);

Forrest III – bolnavi cu hemoragie oprită şi fără semne de recidivă a ei.

Angiografia cu embolizarea metoda complicată, de perspectivă în special în oprirea (embolizarea) hemoragiei din vase mari.

Scintigrafia – cu eritrocite marcate cu IDA (preparat cu Tehneţiu 99), va nota revarsatul radiofarmaceutical din patul vascular în tractul digestiv.

Diagnosticul diferenţial va fi asigurat cu hemoragiile pulmonare, hemoragiile buco-faringiene. În procesul diagnosticului diferenţial vom ţine cont, că culoarea neagră a maselor fecale, poate fi cauzata de preparate farmacoterapeutice ce conţin fer, cât şi de unele produse alimentare.

 

Tratamentul.HAD este o problemă practică dificilă. Aspecte generale:

• la etapa prespitalicească bolnavul va fi trecut în poziţia clinostatică, se va aplica termofor cu gheaţă pe abdomen, intravenos se va administra CaCl 10% - 10.0, intramuscular vicasol şi se va transporta la spital;

• spitalizarea este obligatorie şi de urgenţă în secţia de chirurgie,

• examenul şi tratamentul pacientului se vor realiza în paralel,

• tactica principală în hemoragiile digestive este conservatoare deoarece permite oprirea hemoragiei inclusiv şi în boala ulceroasă la 75% bolnavi.

Principiile de bază ale tratamentul medical al HAD sunt:

• folosirea metodelor locale de hemostaza: hemostaza endoscopică prin hipotermie, electrocoagulare, fotocoagulare, cu laser, plasma-argon;

• administrarea în hemoragii de geneză ulceroasă a preparatelor ce micşorează producţia acidului clorhidric;

• normalizarea sistemului de coagulare;

• hipotonia dirijată

• infuzia intraarterială a pituitrinei;

• embolizare arteriala.

Terapia intensiva - are ca scop restabilirea volumului de sânge circulant. Se va începe cu transfuzia de substituenţi de plasmă - soluţie izotinică de NaCl, poliglucina, reopoliglucina, hemodez, gelatinol, albumin va continua cu solutii substituenti de plasma.

Volumul transfuziei depinde de gradul hemoragiei. În hemoragii uşoare se va alcătui 400-600 ml de regulă soluţii NaCl – 0,9%, reopoliglucină. În hemoragie medie - deficitul VSC este până la 30%, vom perfuza substituenţi de plasmă, sânge. Raportul sânge la substituenţi de plasmă este de 1:3. În hemoragie gravă – deficitul VSC este 30%, raportul sânge la substituenţi de plasmă va fi 1:1 ori chiar 2:1 Hemotransfuzia se va realiza prin cateter instalat în una din venele centrale (subclavie, jugulară).

Criterii de eficacitate a terapiei intensive:

• indicii volemici hemodinamici PS, TA, PVC;

• indicii eritrocitelor, hemoglobinei;

• diureza până la 50 ml pe ora

Nutriţia – bolnavului cu hemoragie digestivă se va începe la 2-3 zi după oprirea hemoragiei şi este indicată dieta Meilengroht.

Tratamentul chirurgical. Operaţia de urgenţă după pregătire preoperatorie timp de 24-48 ore. Tehnica hemostazei chirurgicale va fi în raport direct cu cauza hemoragie.

Perioada postoperatorie: sonda în stomac – permanent sau vremelnic 2-3 ori pe zi; terapia intensivă, evacuarea intestinului cu clismă, antibiotice, nutriţia – din 1 zi lichid 500 ml; de la II-II zi masa 0; a VI-VII zi – masa 1-a.

 


Date: 2016-01-14; view: 661


<== previous page | next page ==>
Anatomie şi fiziologie. | Metode de explorare a bolnavilor cu patologie chirurgicală colorectală.
doclecture.net - lectures - 2014-2024 year. Copyright infringement or personal data (0.014 sec.)