Fistulele intestinale ale colonului şi intestinului subţire. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv.

Fistulele intestinale - o comunicare patologică a lumenului intestinal cu suprafaţa cutanată sau cu organul intern.

Etiopatogenia FI

• Tumori maligne distructive cu perforaţia intestinului;

• Procese inflamatorii acute şi cronice ale organelor cavităţii abdominale (plastron apendicular, tifos abdominal, tbc intestinal, CUN, boala Crohnm, diverticuloza colonică, actinomicoza;

• Schimbări distructive ale peretelui intestinal ( hernii strangulate, traumatismele vaselor mezenteriale;

• FI postoperatorii (operaţii laborioase, reintervenţii)

Factorii tehnici ce contribuie la apariţia FI postoperatorii

• Traumatizarea excesivă a ţesuturilor;

• Devascularizarea excesivă a extremităţilor intestinale anastomozate;

• Suturarea prin lumen a peretelui intestinal;

• Tensiune la nivelul liniei de sutură;

• Escare a peretelui intestinal cauzate de drenuri rigide, montate pe lungă durată

Cauzele FI în ordinea frecvenţei

• Apendicita acută – 49,3%

• Colecistita acută – 14,8%

• Ocluzia intestinală – 12,3%

• Traume abdominale – 8,7%

• Hernii strangulate – 8,4%

• Alte – 5%

Aspecte fiziopatologice ale FI

• Pierdere masivă de H₂O şi electroliţi

• Micşorarea volumului de sânge circulant

• Scăderea presiunii sistolice

• Micşorarea diurezei

• Dereglări hidro-saline şi acido-bazice severe

• Pierderea rezervelor de glicogen, autopcanibalism

Clasificarea FI (V. Opel)

• I. După etiologie:

1. Congenitale

2. Dobândite:

a. curative

b. posttraumatice

c. altele

• II. După semnele morfologice:

1. după localizarea orificiului fistular:

a. externe

b. Interne

c. mixte

2. după aspectul traiectuliu fistulos:

a. labiale

b. tubulare

c. de tranziţie

3. după numărul orificiiilor:

a. unice (uni- şi biorificiale)

b. Multiple (în vecinătate, la distanţă)

• III. După localizare:

1. Înalte

a. gastrice

b. duodenale

c. intestin subţire

2. Joase

a. colon

b. rect

• IV. După pasajul conţinutului intestinal:

1. Complete

2. Incomplete

• V. După caracterul eliminărilor:

1. Stercorale

2. mucoase

3. Purulent – stercorale

4. Purulent – mucoase

5. Altele

• VI. După prezenţa sau lipsa complicaţiilor:

1. Necomplicate

2. Complicate cu

a. complicaţii locale (supuraţie, hemoragie, maceraţie, dermatite)

b. Generale (caşexie, dereglări hidrosaline, sepsis)

Structura fistulelor intestinale externe

FI neformate – apar în prezenţa procesului purulent inflamator (abces, peritonită, flegmon)

Au două varietăţi:

· Prin cavitate

· Fistulă biantă – mucoasa intestinală se vede în rană nu e fixată cu ţesuturile înconjurătoare şi poate fi introdusă în lumenul intestinal( eventraţie fixată, plagă granulantă)

FISTULE NEFORMATE

A. FI prin cavitate

B. FI biantă

Structura fistulelor intestinale externe

• FI formate

A. FI labială – tunica mucoasă e concrescută cu pielea.

1. completă

2. incompletă

B. FI tubulare – defectul intestinal se uneşte cu pielea printr-un canal de lungime şi formă variată, care are orificiu intern şi extern.

C. FI de tranziţie – orificiul fistular dintr-o parte e acoperit cu tunica mucoasă concrescută cu pielea, în alta e reprezentat de ţesutul granular

FI formate

A. FI labială

B. FI tubulare

C. FI de tranziţie

Structura fistulelor intestinale interne

• FI interne – reprezintă o comunicare dintre lumenul intestinal cu alt organ cavitar

A. FI gastrojejunocolică,

B. FI bilio-duodenală

C. FI entero-enterală

D. FI entero-colică

E. FI intestino-veziculară

F. FI intestino-vaginală

FI interne

A. FI gastrojejunocolică,

B. FI entero-colică

C. FI intestino-veziculară

Tabloul clinic

• Sunt dependente de : - caracterul procesului patologic de bază

- cantitatea şi componenţa secretului intestinal pierdut

- prezenţa complicaţiilor evolutive

Manifestările clinice

• Locale (proces inflamator) predomină în faza iniţială a FI neformate

- Dureri în plagă,

- Febră,

- Frisoane,

- Sindrom de intoxicaţie

• Generale (dehidratare, caşexie)

- Tegumente uscate,

- Extremităţi reci,

- Pierdere ponderală,

- Sete,

- Hipotonie,

- Tahicardie,

- Iritabilitate,

- Slăbiciune generală.

Diagnosticul pozitiv

• Are scopul de a aprecia:

- tipul şi localizarea FI

- caracterul şi lungimea FI

- permeabilitatea ansei eferente

- raportul FI cu organele vecine

• Determinarea sediului FI

1. după caracterul eliminărilor

- FI înaltă: spumoase, bilioase, cu macerarea pielei;

- FI ale ileonului: fecaloide – lichide;

- Fi colonice: fecaloide, formate

2. după localizarea FI pe peretele abdominal:

- FI a jejunului – mezogastru

- FI a ileonului – hipogastru

- FI a colonului – pereţii laterali abdominalicolon transvers - epigastru

• Aprecierea nivelului FI:

- proba cu coloranţi (albastru de metilen sau verde de briliant) per oral sau per rectum

- radiologic: fistulografia, pasaj cu BaSO₄ pe TGI, irigoscopie

- endoscopic: FEGDS, RRS, Colonoscopie

- laborator: bilirubina, amilaza, ureea în eliminările din FI

BILETUL 31

1. Coarctaţia aortei. Forme anatomo-clinice. Fiziopatologie. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv. Indicaţii operatorii. Metode de tratament chirurgical.

COARCTAȚIA DE AORTĂ (CoAo): sub această denumire se înțelege stenoza congenitală a istmului aortic sau a unei alte zone a aortei. Prin prezența ei, CoAo determină:

- HTA, hiperpulsatilitate, hipervascularizație în etajul superior al corpului

- Hipotensiune arterială, hipopulsatilitate și hipovascularizație în etajul inferior

- Dezvoltarea circulației colaterale care face punte, ocolind obstacolul aortic, utilizînd în special, calea mamară interepigastrică, intercostală și inelul pericapsular

- Dilatarea segmentelor arteriale din amontele coarctației

- Suprasolicitarea de tip sistolic a VS, cu hipertrofia acestuia.

Evoluțiaclinicăestenesimptomaticășibenignă o perioadălungă de timp, speranța de viață se situeazăînjur de 35 de ani.

Clasificare: tipul adult șitipulinfantil.

Tipul adult: stenozaestesituată la nivcanalului arterial sauimediat inferior de acesta. Irigațiaarterială a părțiiinferioare a corpuluiesterealizată de către VS prinAoascendentă. Ceimaimulțipacienți cu acest tip de coarctațiesupraviețuiescpînă la vârstaadultă.

Tipulinfantil: stenozaestelocalizată proximal de locul de deschidere al canalului arterial în aorta. Irigația arterial a părțiiinferioare a corpuluipoate fi asigurată de VD princanalul arterial permiabil.Paciențiidevinîn general simptomaticieîntimpulprimilorani de viață, iarleziuneaestefrecventasociată cu altemalformațiicongenitale, ca DSV șiSM .

Fiziopatologia: dezvoltareauneicirculațiicolateeraleîntresegmentul proximal șicel distal de stenoză. Aceastăcirculațiecolateralăîntreramurilecelor 2 arteresubclavii, mamare interne, intercostaleșiscapulareestevariabilă. La adulțieaeste de obiceifoarte bine dezvoltatășieste slab dezvoltatăînprimiiani de viață.

Tablou clinic:

Pulsamplu, TA crescută, cifreoscilometricemari la membrelesuperioare, cu cifrescăzute la celeinferioare.

Auscultația: suflusistolic; la nivelulspațiilorintercostale se poatepercepepuls arterial și se poateauzisuflusistolic.

Radiologic: mărirea VS, dilatareasegmenteloraortice superior de stenoză, aspectul particular al butonului aortic la nivelulcoarctațieișieroziunicostale.

Cateterism aortic șiaortografie: sediul, întindereașigradulstenozei, valoareacirculațieicolaterale.

Tratament:

Numai chirurgical, suprimareastenozeișirefacereacontinuitățiiaortice.

Indicații: diagnosticul de coarctație de aorta esteînsăși o indicațiechirurgicală (înlipsatratamentului s edezvoltăinsuficiențacardiacă, rupture aortei, hemoragiecerebrală). La noi-născuți, pemăsurăce se închidecanalul arterial se dezvoltă o insuficiență cardiac severă, la aceștipacienți se recomandăadministrareaimediată a prostaglandinei E1, pu a menținecanaluldeschis, ameliorîndperfuziapărțiiinferioar a corpului. Dupăstabilizareapacientuluiintervențiachirurgicalătrebuieefectuatăcâtmaicurînd (de obiceiăn 12 ore). Lipsarăspunsului la tratament cu reprezintă o indicațiepentruintervenția de urgență!!

Operațiaradicală (Creaford) constăînrezecțiacoarctațieișireanastamozareacapeteloraortice termini-terminale. Încondițiileuneicoarctațiiîntinse, continuitateaaortei se reface prinîntrerupereauneiprotezetubularesintetice (Dacron).

2. Metode de explorare a bolnavilor cu patologii chirurgicale a ficatului şi căilor biliare.

Inspectia: coloratiategumentelor (icter); forma abdomenului (ascita, edemehipoproteice)

Palparea: hepatomegalie; probele Murphy, Mussi – positive.

Percuție: doloră, semnulOthner-Grecovpozitiv; poate fi depistatlichid liber in cavitateaabdominală

Paraclinic: AGS: leucocitoză (colicistităacută, abces hepatic);

Biochimia: probele de retențiebiliară:

1. bilirubinaserică: cresteîn special înicterelehepatice

2. fosfatazaalcalină: cresteînicterele obstructive, cirozehepatice, hepatitecolestatice

3. colesterolul: cresteînprocesele obstructive

testele de citoliză:

1. transaminazele: (ALAT, ASAT), crescuteîntoateicterele, cu excepțiacelorhemolitice

2. lacticodehidrogenaza

3. gamaglutamiltransferaza : constant crescută la alcoolici

Explorăriinstrumentale:

1. Ecografiahepatobiiarăpoateevidenția:

a. Hepatomegalie

b. Dilatațiacoledoculuiși a căilorbiliareintrahepatice

c. Calculi biliari

d. Formațiunitumoralehepatice

e. Formațiunitumoralepancreatice

2. TC: dilatarea intra- șiextrahepatică a tractuluibiliar, formațiuniintrahepaticesaupancreatice, adenopatiiînhil. Este de mare utilitate, avindavantajul de metodăneinvazivă.

3. Explorăriradiologice:

a. Radiografiaabdominalăsimplă – 20% din calculi suntradioopaci

b. Tranzitulbaritatgastroduodenalșiduodenografiahipotonă – lărgireacadrului duodenal întumori de cap pancreatic; tumoareneoplazicăgastrică cu invazieînpedicolul hepatic

c. Colangiopancreatografia retrograde pecaleendoscopicăeste de elecțieîndgnpapilo-odditelorstenozante, ampuloamevateriene, litiazacoledociană, stenozacoledocienemaligneșibenigne; valoaremajorăîndiagndiferențiat.

d. Colangiografiatransparietohepaticaîn icterele obstructive intense și persistente, cînd este imposibilă contrastarea arborelui biliar prin endoscop. Valoare orientativă în alegerea procedeului chirurgical.

e. Splenoportografia, pe cale clasica, are indicații restrînse în icterul obstructiv.

f. Arteriografia selectivă: dgn tumorilor hepatice și pancreatice.

4. Explorăriendoscopice:

a. Duodenoscopia – tumorileregiuniiampuleiVaterșiulcerepostbulbarepenetranteîn pancreas, saupedicolul hepatic. + biopsia.

5. Laparascopia: rezervatacazurilornedefinite de celelaltemetode de investigație. Este utilășibiopsia sub laparoscop.

6. Puncțiabiopsie are indicațiilimitate.

7. Scintigrafiasecvenționalăhepatobiliară – oferăinformațiidesprefuncțiahepatobiliarăînprezențaicterului. Se cereceteazăvitezaeliminăriiînintestin a radiotrasorului.

8. RMN vizualizeazădilatareacăilorbiliare, nivelulobstrucției.

3. Principiile tratamentului conservativ şi chirurgical al fistulelor intestinale.

Tratamentullocal

1. Cura plăgii purulente: pansamente cu NaCl 10%, antiseptice, unguente (Levomecol)

2. Protejarea ţesuturilor adiacente FI cu unguente, paste, pudre (Zinc, Lassar)

3. Neutralizarea şi inhibiţia fermenţilor cu albuş de ou, inhibiţia plăgii cu acid lactic, soluţii de bicarbonat de Na.

4. Suprimarea excreţiei fermenţilor: Octreotid 100 mg x 3 ori pe zi – 7 zile, conduce la închiderea FI, atropini 0,1% - 1ml x 3 ori pe zi 7 zile.

4. Obturaţia mecanică, permanentă sau temporară, internă sau externă a FI cu obturatoare, pansamente compresive, infuzii – aspiraţii.

Tratamentulgeneral

1. Antibioterapie, TI de detoxifiere, diureză forţată.

2. Nutriţie artificială: parenterală, enterală prin sondă şi mixtă cu aportul proteico-caloric A:C=1:200 kkal (dietă cu nutrienţi fără reziduuri, diete sintetice de tip Empit, Impitan, limitarea alimentelor lichide

3. Stimularea protectivă şi reparativă a organismului (imunomodulatori, vitaminoterapie)

Tratamentul chirurgical

• Indicaţii:

- FI labiale formate

- FI înalte cu pirderi masive

- FI tubulare

- FI neformate – stadiu precoce

- FI multiple şi complicate

Gesturile chirurgicale

• Paliative sau radicale:

- deconectare completă sau incompletă a FI

- anastomoze de derivaţie internă

- lichidarea FI (rezecţie sectorală, hemicolectomie, enterotomie segmentară)

Complicaţii postoperatorii

• Hemoragii intraabdominale

• Dehiscenţa anastomotică

• Peritonită

• Supuraţii parietale

FI curative sunt fistule instalate de chirurg şi reprezintă o comunicare anormală dintre lumenul intestinului şi peretele anterior abdominal (anus praeternaturalis), transanal, transperineal.

Pot fi:

- definitive sau temporare

- decompresive

- pentru nutriţie

• După nivel

- Duodenostomie

- Ileostomie (Maydl, microjejunostomie Delaney)

- Colostomie (ceco-, ascendo-, transverso-, descendo-, sigmostomie)

• După numărul orificiilor

- Unice (uni-, biorificiale)

- Multiple: în vecinătate şi la distanţă

Complicaţiile FI

• Imediate: hemoragii, hematom

• Precoce:

- ocluzie stomală precoce,

- retracţia stomei

- necroza stomială

- prolapsul stomal

• Tardive

- perforaţia intraperitoneală

- stenoza orificiului cutanat

- eventraţie şi evisceraţie parastomială

• Organice sau funcţionale: stenoza FI, boala aderenţială, ocluzia intestinală dinamică

• Supurative: flegmon retroperitoneal sau a bazinului mic, a peretelui anterior abdominal, peritonită, abcese.

• Cutanate. Iritaţii, ulceraţii, maceraţii epidermice, celulita infiltrativă masivă, piodermita.

Expertiza medicală şi reabilitarea pacienţilor

• EM asigură pacienţilor cu FI grupa I – II de invaliditate pe tot parcursul prezenţei fistulei.

• Reabilitarea psihosocială este absolut necesară (sindrom asteno-depresiv): chirurg – psiholog – societăţi ai colostomiaţilor.

BILETUL 32

1. Viciile valvulare dobândite. Clasificare. Stadiile dereglărilor hemodinamice. Simptomatologia generala a viciilor valvulare dobândite. Diagnosticul pozitiv. Indicaţii şi contraindicaţii pentru tratamentul chirurgical.

Cel mai adeseori, sechelele valvulitelor reumatismale sau bacteriene, cardiopatiile dobândite ocupă un volum important din activitatea cardio-chirurgiei.

Infecţiile endocardului (endocardite plastice, subacute şi acute), în general, lasă sechele pe valvele afectate (stenoze, insuficienţe, vegetaţii).Acestea pot apărea pe valvule naturale sau pe proteze.In cardio-chirurgia actuală, adeseori cardiopatiile dobândite îşi găsesc rezolvarea prin operaţii radicale de înlocuire a unor aparate valvulare. Un progres remarcabil îl constituie chirurgia de protezare .

Viciul aortic.

Stenoza aortică.stenoza aortică izolată se întâlneşte în 1,5-2% de cazuri din toate viciile dobândite, însă în asociere cu insuficienţa aortică această patologie este mai frecvent întâlnită.

Forma dobândită a stenozei aortice este urmarea unei endocardite acute, mai frecvent necalcifiantă. Formele congenitale, mai frecvent depistate la copii, au tendinţă la calcifiere spre vârsta adultă. Proporţia afectării sexelor este circa 1:1.

Anatomie patologică.Stenozele aortice pot fi localizate valvular, supravalvular şi subvalvular.Ele pot fi congenitale (valva bicuspidă, frecvent asociată cu membrana în tractul de ejecţie a ventriculului stâng) sau dobândite, ca urmare a unui proces inflamator (reumatic sau specific). Suprafaţa orificiului aortic poate scădea sub 0,5 cm2, faţă de normă - 3 cm2. Procesul reumatic treptat conduce la fibrozarea valvei aortice, la fuzionarea comisurilor intercoronare şi a comisurii dintre valva necoronară cu valva coronară, care realizează astfel un dispozitiv bivalvular. în majoritatea cazurilor orificiul este excentric spre extremitatea necoronară. Valva retractată formează defect de coaptare cu apariţia insuficienţei aortice de diferit grad de regurgitare. Valva afectată de procesul reumatic are aspect de degenerare cu depuneri de calciu. Calcinoza poate afecta preponderent valva, dar poate trece pe septul ventricular, pe pereţii aortei ascendente, pe cuspa anterioară a valvei mitrale, pe peretele ventriculului stâng.

Valva aortică bicuspidă are predispunere la calcifiere şi/sau asocierea endocarditei infecţioase.

Membrana subaortică (Boala Wiliams) în tractul de ejecţie al ventriculului stâng poate concreşte cu valvele aortei şi pe o porţiune limitată poate fi circulară sau semilunară. Deseori pentru aceşti pacienţi este caracteristic "facies Elif", retardul psihic. Obstrucţia tractului de ejecţie al ventriculului stâng în cârdiomiopatia hipertrofică frecvent se asociază cu prolapsul cuspei anterioare a valvei mitrale. Îngustarea lumenului orificiului aortic produce schimbări morfologice în miocardul ventriculului stâng cu progresarea hipertrofiei şi dezvoltarea insuficienţei coronariene relative, în muşchiul inimii apar schimbări distrofice: distrofia proteică şi grăsoasă a fibrei musculare cu sclerozarea ei difuză sau în focar.

Fiziologie patologică. Stenoza aorticâ produce un baraj în evacuarea sângelui din ventriculul stâng spre circulaţia sistemică.

Dereglările hemodinamice apar în cazul când suprafaţa orificiului aortei nu depăşeşte 1 cm2, ce corespunde gradientului de presiune 50 mm Hg între ventriculul stâng şi valva aortică.

Suprafaţa "critică " a orificiului aortic este de 0,5-0,7 cm2 cu formarea gradientului sistolic de 100-150 mm Hg.

Pentru asigurarea unui debit cardiac adecvat, în timpul sistolei în ventriculul stâng se dezvoltă o presiune de 200-250 mm Hg. Având proprietăţi compensatorii puternice, ventriculul stâng, fiind hipertrofiat timp îndelungat, compensează. Treptat, în cavitatea ventriculului stâng creşte cantitatea de sânge rezidual cu suprasolicitarea diastolică. Cavitatea ventriculului stâng se dilată, ceea ce corespunde perioadei de dilatare tonogenă. Mobilizarea de mai departe a miocardului are loc prin includerea mecanismului Frank-Stariing, când dilatarea fibrei musculare nu mai este asociată de creşterea contractilităţii ei. Apare dilatarea miogenă: decompensarea VS ce conduce la apariţia insuficienţei cardiace. Suprasolicitarea de lungă durată a miocardului conduce la hipertrofia lui, masa musculară atingând 1200 g (norma 250-300g). Ulterior apare insuficienta coronariană relativă.

Creşterea bruscă a presiunii intraventriculare şi intramiocardiale şi de asemenea scăderea bruscă a presiunii la nivelul rădăcinii aortei {sângele se expulzează din Ao cu jet subţire şi înalt după velocitate) conduce la apariţia insuficienţei coronariene absolute. De aceea la aceşti pacienţi apare clinica de stenocardie (70%), jumătate din ei având coronaroscleroză. În cazul când stenoza se asociază cu insuficienţa aortică (valvă bicuspidă) la "postsarcina" crescută se asociată creşterea "presarcinii" ce conduce la dezvoltarea sindromului de debit cardiac scăzut.

Clinica depinde de gradul de stenozare a orificiului aortic şi de posibilităţile compensatorii (evoluţia hemodinamică). În cazurile severe, semnele majore sunt reprezentate prin triada; dispnee, angină pectorală şi sincopă.

Dispneea apare sub forma lipsei de aer, la cel mai neînsemnat efort. Angină pectorală (la 50-80% din bolnavi) apare brusc, sub forma unei dureri constrictive în zona precordială care iradiază spre braţul stâng şi apare în timpul efortului fizic, mai rar în repaus.

Sincopa - ulterioară deficitului de irigare a creierului - este cauzată de dereglările de ritm sau de căderea bruscă a rezistenţei periferice.

Bolnavii nu sunt capabili aproape de nici un efort, prezentând la cele mai mici solicitări ischemie cerebrală relativă şi sincope de durată variabilă, uneori chiar moarte subită.

Diagnosticul de stenoză aortică izolată se stabileşte prin trei grupuri de semne:

"Valvulare" (suflu sistolic de ejecţie, diminuarea zgomotul II la Ao, freamăt
sistolic).

"Ventriculare stângi" (investigaţiile paraclinice: ECG.ECOCG, examenul
radiologie, cateterismul cardiac).

Simptome ce depind de volumul debitului cardiac (fatigabilitate, cefalee,
hipotensiune, puls încetinit).

Primul grup suspectă prezenţa viciului.Al doilea şi al treilea grup de semne apreciază gradul de stenoză şi gravitatea dereglărilor hemodinamice.

Evoluţie. Purtătorii de stenoze aortice timp îndelungat pot să fie asimptomatici şi suportă bine afecţiunea. Formele medii sunt tolerate timp destul de îndelungat. Formele severe conduc la decompensarea rapidă cu apariţia insuficienţei cardiace stângi, care decurge cu astm cardiac, asocierea insuficienţei cardiace drepte cu hepatomegalie, edeme periferice, creşterea presiunii venoase.

O dată cu apariţia sindromului de angină pectorală, durata medie de viaţă se estimează la 3 ani şi 11 luni, în insuficienţa cardiacă stângă - ta 1 an şi 11 luni, în insuficienţa cardiacă atât stângă, cât şi dreaptă - la 7 luni.

55% din pacienţii netrataţi chirurgical, o dată cu apariţia primelor simptome, mor subit, drept consecinţă a insuficienţei coronariene sau dereglărilor de ritm.

Insuficienţa aortică.insuficienţa aorticâ izolată se întâlneşte în 14% din cazuri, mai frecvent se asociază cu alte vicii (stenoza aortică), realizând "boala aortică".

Insuficienţa aortică mai frecvent se întâlneşte la vârsta tânără şi medie, preponderent la bărbaţi. Cauzele ce conduc la apariţia insuficienţei aortice:

Anomalii congenitale: valva bicuspidă {cu defect de coaptare sau prolaps).

Proces inflamator: reumatismul (fibrozarea, indurarea, calcifierea valvei , sudarea comisurilor ce conduce la asocierea stenozei aortice), endocardita infecţioasă (degenerarea, perforarea, prolabarea valvei, defectul de coaptare, cauzat de depuneri de vegetaţii).

Proces degenerativ: degenerarea mixomatoasă, valvulita , la maturi - mai frecvent dilatarea
inelului fibros, aortei ascendente asociat cu disecţia de aortă des întâlnită în sindromul Marfan.

Alte cauze: hipertensiunea arterială, care poate conduce la dilatarea aortei ascendente, afecţiunile specifice (lues).

Fiziologie patologică. Se disting 3 elemente esenţiale în hemodinamică:

a. lipsa menţinerii presiunii diastolice intraaortice;

b. creşterea presiunii aortice şi telediastolice în ventriculul stâng prin volumul sanguin balansat;

c. creşterea presiunii în ventriculul stâng, hipertrofia de ventricul stâng şi dilatarea finală a acestuia.

Lipsa menţinerii presiunii diastolice provoacă irigaţia insuficientă a periferiei şi mai ales a arterelor coronare, care prezintă fenomene ischemice accentuate.

Prin acumularea progresivă a sângelui în ventriculul stâng şi ejecţia lui în aortă cu reflux în ventricul, creşte cantitatea de sânge intracavitar, determinând şi creşterea presiunii. Aceşti ultimi factori determină hipertrofia (dilatarea tonogenă a fibrei musculare) şi (dilatarea miogenă) cu decompensarea de mai departe a viciului. Cu timpul apare insuficienţa mitrală secundară (mitralizarea cordului aortic).

Clinică. Semnele subiective sunt: dispneea, ortopneea şi dispneea paroxistică nocturnă. Pot să apară crize de edem pulmonar acut.

Sincopa este cauzată de deficitul de irigaţie a creierului. Bolnavii pot să prezinte pulsaţii puternice ale vaselor gâtului şi membrelor, cauzate de diferenţa mare dintre presiunea sistolică crescută şi cea diastolică scăzută. De asemenea pot avea semne de angină pectorală, manifestate prin dureri precordiale.

Diagnostic:

Semne "valvulare": suflu diastolic, diminuarea zgomotului II, schimbări ecocardiografice şi fonocardiografice"Ventriculare stângi": hipertrofia şi dilatarea ventriculului, la aortografie -gradul de regurgitare.

3. Simptome periferice care depind de presiunea în aortă: presiunea diastolică scăzută, cardialgii, vertij, tonul Traube şi suflul Diurozie.
Dacă semnul 1 decelează viciul, atunci semnele 2 şi 3 determină gradul

dereglărilor hemodinamice.

Evoluţie.Ventriculul stâng compensează o perioadă lungă de timp.Excepţie prezintă insuficienţa aortică acută, care se manifestă prim edem pulmonar, frecvent asociat cu hipotonie - evoluţie spre moarte rapidă. O dată cu apariţia unuia din simptomele clinice, durata medie de viaţă se estimează la 4-6 ani. în 45% din cazuri bolnavii decedează în timp de 2 ani. Creşte riscul de moarte subită, cauzată de dereglările de ritm, deficit acut de circuit coronarian.

Indicaţii operatorii. Sunt supuşi intervenţiei chirurgicale bolnavii care prezintă o evoluţie rapidă, fenomene anginoase, sincope şi tulburări de ritm. Pacienţii simptomatici în clasa funcţională III-IV (NYHA) au indicaţii absolute pentru operaţii.

La pacienţii cu diametrul telediastolic al VS mai mare de 55 mm şi FE diminuată probabilitatea normalizării funcţiei ventriculare stângi este mică, dar şi în acest caz se indică corecţia chirurgicală. Insuficienţa aortică acut apărută se tratează medicamentos, însă în caz de eficacitate joasă a tratamentului medicamentos serveşte drept indicaţie absolută pentru operaţie.

Este necesar de menţionat că aprecierea indicaţiilor la operaţie este dictată de clasa funcţională, gradul de afectare hemodinamică, multitudinea de factori de risc predispozanţi ce pot complica debutul postoperator.

Viciile mitrale.

Insuficienţa mitrală.viciu constituie 50% din toate viciile şi este mai frecvent la copii.

Cauzele insuficienţei cardiace sunt congenitale şi dobândite. Formele congenitale sunt frecvent asociate cu DSA (sindrom Liutembasher), "cleft" al cuspelor valvei mitrale, prolapsul valvular mitral, cauzat de alungirea de cordaje sau a muşchilor papilari, de anomalia de inserţie a cordajelor la marginea liberă a cuspei, în porţiunea centrală.

Factorii dobândiţi ce conduc la apariţia insuficienţei mitrale sunt:

Procesul degenerativ: degenerare mixomatoasă, sindroamele Marphan şi Alers-Danlo, calcifierea inelului mitral.

Procesul inflamator; de origine reumatismală, endocardita infecţioasă, endocardita Lefler hipereozinofilă, lupus eritematos sistemic ş.a.

3. Dilatarea inelului fibros în ruptură sau disfuncţia de muşchi papilari frecvent întâlnită în cardiopatia ischemică, cardiomiopatia hipertrofică
şidilatativă.

Fiziologie patologică. Insuficienţa mitrală este o afecţiune, caracterizată prin prezenţa în sistolă a unui reflux sanguin spre atriul stâng, ce determină o închidere incompletă a valvei. Prin cantitatea de sânge restant va creşte presiunea în atriu, determinând dilataţia atrială. Ca rezultat apare o suprasolicitare a ventriculului stâng, manifestată iniţial printr-o hipertrofie tonogenă.apoi miogenă. Circulaţia pulmonară suferă şi ea prin drenajulîngreuiat din venele pulmonare şi drept consecinţă creşte presiunea în capilarele pulmonare, în caz de decompensare apar semne de insuficienţă cardiacă stângă.

Clinică.Dispnee, fatigabilitate, hemoptizie.

Diagnosticul insuficienţei mitrale:

Suflu sistolic la apex.

Diminuarea zgomotului II, frecvent se auscultă zgomotul III.

Schimbarea aparatului valvular şi gradului de regurgitare (ecocardiografia, cateterismul cardiac).

Pentru aprecierea tacticii chirurgicale de corecţie a viciului se foloseşte clasificarea insuficienţei mitrale (după A. Karpantier 1980):

- Tipul l - mobilitatea valvei este bună (dilatare de inel, perforarea de valvă).

- Tipul II - prolabarea cuspei (alungire de cordaje, ruptură de cordaje, muşchi papilari).

- Tipul III - mobilitatea valvei este redusă (fuzionarea comisurilor, scurtare de cordaje, aglutinarea lor).

Rareori se întâlneşte insuficienţa mitrală la care cuspa anterioară are mişcare excentrică, pe când cea posterioară este cu mobilitate redusă.

Evoluţie, în cazul insuficienţei mitrale relative pacienţii sunt asimptomatici mulţi ani, iar uneori sunt asimptomatici chiar şi în prezenţa fibrilaţiei atriale şi a dilataţiei atriale stângi. Când însă începe declinul, redresarea este grea şi temporară. Asocierea endocarditei lente Osler sau a miocarditei grăbeşte decompensarea.Formele clinice de postinfarct sau stările posttraumatice pot determina o insuficienţă mitrală şi cardiacă fulgerătoare cu instalarea decesului.

Insuficienţa mitrală severă, mai ales acută, conduce la decompensare rapidă şi deces.

Stenoza mitrală. Este cel mai frecvent viciu de etiologie reumatismală, ce se caracterizează prin îngustarea orificiului atrioventricular stâng ca urmare a schimbărilor aparatului subvalvular {sudarea şi aglutinarea cordajelor).

Alţi factori: calcifierea valvei, mixom în atriul stâng cu obstrucţia inelului mitral, tromboză de proteză. Afectarea reumatică a valvei mitrale apare la pacienţii de vârstă tânără, proporţia femei/ bărbaţi fiind 2:1. Dacă valva este schimbată atât la nivel valvular, cât şi subvalvular, ea are aspect de "gură de peşte". În funcţie de suprafaţa orificiului mitral, determinăm 3 grade de stenozare: l - strânsă - < 0,5 cm2; 2- medie-0,5-1 cm2; 3 - largă - mai mare de 1 cm2.

Fiziologie patologică.Stenoza mitrală creează o barieră între atriul stâng şi ventriculul stâng, diminuând fluxul dintre aceste două cavităţi. Staza şi hipertensiunea din atriul stâng creează o barieră pentru întoarcerea venoasă spre inima dreapta ; va creşte presiunea din atriul drept , din venele şi capilarele pulmonare. Creşte secundar şi rezistenţa capilară cu instalarea hipertensiunii pulmonare care ulterior conduce la micşorarea debitului cardiac, cu apariţia clinicii de fatigabilitate pronunţată, scăderea toleranţei la efort.

Clinică. La inspecţie bolnavul prezintă adesea "facies mitralis" (cianoza buzelor, nasului şi pomeţilor). Cei predispuşi la edeme pulmonare, au în general un facies palid .

Dispneea apare la bolnavii cu aria orificiului mitral 1,0-0,5 cm2, ce corespunde presiunii mărite în atriu - 25 mm Hg, care serveşte drept factor predispozant în apariţia trombilor în urechiuşa stângă, cavitatea atriului stâng.

Tahipneea se datorează modificărilor gazelor sanguine, iar ortopneea apare în staza pulmonară pronunţată. In primele faze ale bolii bolnavii prezintă o tuse iritativa, expresie netă a hipertensiunii pulmonare.

Fibrilaţia atrială, infecţiile asociate în stenoza mitrală severă provoacă apariţia edemului pulmonar.Complicaţiile tromboembolice se întâlnesc în 20% din cazuri. Hemoptiziile se produc ca urmare a rupturilor capilare sau a infarctelor pulmonare. Asocierea insuficienţei cardiace drepte conduce la hepatomegalie, ascită, edeme periferice.

Diagnostic. Semne certe:

"Valvulare": zgomotul l accentuat, suflu diastolic.

"Atriale stângi" (datele ecocardiografice, examenul radiologie).

Semne incerte: dereglări în circuitul mic şi ca rezultat reacţia
compartimentelor drepte ale cordului.

Indicaţia la tratament chirurgical depinde de starea pacientului, gradul de compensare şi metoda de corecţie a viciului (comisurotomie sau protezare valvulară). Pacienţii, ce corespund clasei funcţionale 2-3 , dau rezultate bune postoperatorii precoce bune şi de lungă durată. La pacienţii clasei funcţionale III-IV tratamentul medicamentos este neefectiv si serveşte drept indicaţie absolută către operaţie. Stadiul l evoluţie asimptomatica aria mitrală constituind 2 2,5 cm2, „muţenie clinică". Auscuitativ în proiecţia valvulei se percepe un suflu. Asemenea bolnavi nu necesită operaţie.

Stadiul II - - „deficienta statica", aria valvulei este de 1,5-2 cm2. Tulburări se produc în supraefort fizic.Operaţia întrerupe agravarea procesului si se soldează cu rezultate din cele mai bune.

Stadiul III -- „deficienţă progredientă", aria valvulei este de l — 1,5 cm2. Tulburările în stare de repaus se agravează la eforturi ordinare. Se asociază

0 serie de complicaţii : fibrilaţie atrială, constituirea de trombi parietali şi
sferici în unitatea atrială, embolii arteriale, fibroză pulmonară. Tratamentul
medicamentos aduce ameliorări temporare. Termenele mai potrivite pentru
iiitcrveriţiH chirurgicală au fost scăpaţi', dar ea este necesară.

Stadiul IV -„insuficienţii terminala", cînd aria mitrala este sub l cm2. Tulburări de repaus şi la activitate neimportanta. Medicamentele au efect slab şi de scurtă durata. Operaţia mai este încă posibila, dar nu va prelungi cu mult viaţa bolnavului.

Stadiul V insuficienţa ireversibilă, deoarece bolnavii se prezintă cu schimbări degenerative grave la nivelul organelor parenchimatoase şi în cord. Terapia medicamentoasă este ineficientă. Operaţia este contraindicată. În lipsa modificărilor fibrotice manifeste din valve şi a calcificărilor din valvula mitrala bolnavii cu ritm sinuzal sînt supuşi unei comisurotomii închise .Pentru cazurile complicate se indica operaţie cu circulaţie artificiala.

22 .Tratamentul chirurgical al viciilor mitrale şi aortice

include protezarea sau, după indicaţii (structura morfologică a valvei), aplicarea metodelor de reconstrucţie.

În stenoza mitrală cu schimbări pronunţate ale aparatului valvular şi sub-valvular metoda de corecţie este protezarea. Protezele folosite în protezările valvulare . Dacă, însă, schimbările sunt moderate, atunci apare întrebarea de protezare sau de încercare a efectuării unei plastii de reconstrucţie cu păstrarea ţesutului propriu, care la rândul său are atât laturi pozitive, cât şi negative recidiv de insuficienţă mitrală).

Date: 2016-01-14; view: 1054