Diverticuloza colonica. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv. Complicaţii. Tratamentul chirurgical.

Diverticolul colonic este o herniere a mucoasei prin disocierea musculaturii circulare în vecinătatea vaselor care penetrează prin reţeaua extramusculară (zonele slabe ale peretelui colic), pe marginea mezenterică şi antemezenterică, între tenii

Etiologia. Diverticulele înăscute sunt rezultat al tulburărilor histogenezei în perioada de embriogeneză. Diverticulele căpătate apar ca rezultat a proeminării mucoasei intestinului prin defectele musculare – diverticule false. Sunt localizate în spaţiul dintre tenii unde stratul muscular este mai slab dezvoltat. Diverticulele la fel pot fi localizate şi în locurile de perforare a peretelui intestinal de către vasele sanguine. Factori de predispunere sunt procesele inflamatorii din intestin, mărirea presiunii intraluninale la constipaţii. Se întâlnesc la vârsta de 50-60 ani, la femei mai des ca la bărbaţi. În 90% se localizează în jumătatea stângă a colonului.

Clasificarea diverticulilor:

• Congenitali;

• Dobândiţi.

• Diverticuloză a colonului fără manifestări clinice (1/3 din bolnavi);

• Diverticuloză cu manifestări clinice inclusiv dureri în abdomen, dereglări funcţionale a colonului;

• Diverticuloză cu evoluţie complicată:

• Diverticulită;

• Perforaţie;

• Hemoragie;

• ocluzie intestinală;

• fistule intestinale interne şi externe;

• malignizare.

Tabloul clinic. Boala timp îndelungat nu se manifestă clinic. Simptomul principal în caz de diverticuloză necomplicată va fi durerea în abdomen şi tulburări funcţionale. Durerile pot fi de la neînsemnate până la intensive. Tulburările funcţionale se manifestă prin constipaţii, uneori diaree.

Complicaţiile diverticulozei. Diverticulita este inflamaţia diverticului, manifestându-se prin dureri acute în abdomen, hipertermie, leucocitoză. Este posibilă dezvoltarea paracolitei cu formarea infiltratului ulterior cu abscedare. Abcesul poate erupe în organele cavitare cu formarea fistulelor interne – colo-uretrale, colo-vezicale şi colo-vaginale.

Perforaţia diverticulului – tabloul clinic al peritonitei.

Ocluzia intestinală – are caracter obturator ca rezultat al formării pseudotumorilor (infiltrate după inflamaţie).

Hemoragia poate fi neînsemnată, mase fecale cu striuri de sânge şi masivă.

Diagnosticul– cea mai mare însemnătate o are irigografia şi colonoscopia.

Diagnosticul diferenţiat se face cu sindromul intestinului excitat, boala Crohn, tumorile maligne colonice, colita ulceroasă nespecifică asociată cu diverticuli.

Tratament. În stadiul asimptomatic tratament nu este indicat. În stadiul manifestărilor clinice fără complicaţii se indică dietă, remedii antiinflamatorii, ce normalizează flora intestinală, clisme calde cu antiseptice.

Indicaţiile la tratament chirurgical.

1.tratament conservator ratat;

2.dezvoltarea complicaţiilor – perforaţie, hemoragie, ocluzie intestinală;

3.existenţa fistulelor interne.

Ca regulă, se aplică aşa operaţii ca hemicolectomia, rezecţia sigmei. Operaţiile se efectuează în 1 sau 2 etape. Este raţional de asociat aceste operaţii cu miotomie, ce duce la micşorarea presiunii intraluminale.

BILETUL 27

1. Perforaţiile si rupturile esofagiene. Sindromul Boerhaave. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv. Tratamentul conservativ şi chirurgical.

Perforatiile esofagiene: Mecanisme:

l penetraţie directă – caracteristic pentru leziunile endoscopice, intubaţiilor, corpi străini;

l penetraţie de esofag prin presiune esofagiană mai mare decât rezistenţa organului : rupturile de esofag postemice, prin suflu, traumatice;

l proces inflamator în endoscopii digestive, perforaţii spontane pe esofag patologic, corpi străini etc.;

l perforaţii iatrogene.

Manifestarile clinice:

l Durerea este violentă, sediul corespunde sediului perforaţiei.

l Febra la debut poate lipsi, treptat creste.

l Disfagia este prezentă în toate cazurile, dar se poate instala şi tardiv – după 24-48 ore.

l Dispneea – apare când se va instala concomitent şi un hidropneumatorax.

l Vărsaturi – sunt neînsemnate

l Emfizemul subcutanat – este un simptom cardinal al perforaţiei esofagiene cervical

l Defansul muscular epigastral se va instala în perforaţii de esofag abdominal, în sindromul Boerhaave.

l Semnele clinice de peritonită sunt caracteristice perforaţiei de esofag abdominal.

Dg clinic:

- Triada Mackler, vomismente, durere toracică joasă, emfizem subcutanat cervical.

- Triada Barett – dispnee, emfizem subcutanat, “defans” muscular epigastral.

- Triada Anderson – emfizem subcutan, polipnee, contractură abdominală.

Dg paraclinic:

l leucocitoza prezentă în peste 70% cazuri.

l Important este examenul radiologic: la clişeul panoramic cervical se va aprecia prezenta de aer în spaţiul retroesofagian, nivel hidroaeric retrovisceral, emfizem subcutanat, lărgirea mediastinului, sau abces mediastinal.

l Radiografia toracică va evidenţia hidrotorax uni sau bilateral, hidropneumatorax, infiltrare pulmonară, emfizem mediastinal, emfizem subcutanat, pneumoperitoneum, lărgirea mediastinului, simptomul Naclerio “în V” – emfizem mediastinal localizat corespunde limitei mediastinale a pleurei.

-Esofagografia cu contrast hidrosolubil (gastrografin): Va aprecia extravazarea substanţei de contrast prin defectul esofagian

-CT

-Toracocenteza: va permite colectarea revărsatului mediastinal cu examenul ulterior biochimic.

Diagnosticul diferenţialse va efectua cu ulcer gastric sau duodenal perforat pancreatita acută, infarct enteromezenteric, perforaţii ale veziculei biliare, hernie hiatală, strangulată, hernie diafragmală strangulată, aneurism aortic toracic, pneumatorax spontan sau traumatic, hidropneumotorax, embolie pulmonară, infarct miocardic acut.

Tratamentul perforaţiilor esofagieneva fi determinat de:

l Intervalul de timp din momentul perforaţiei, sutura primară de esofag aplicată după 24 ore din momentul perforaţiei va fi grevată cu risc de formare a fistulei în 50% cazuri.

l Localizarea anatomica a perforaţiei.

l Dimensiunile defectului esofagului.

l Starea fiziologică şi prelezională a esofagului.

l Mecanismul producerii leziunii.

Standardele terapeutice folosite în clinică:

l Conservatoare;

l Semiconservatoare;

l Agresive.

Protocoale conservative:vor fi aplicate în perforaţii esofagiene de până la 24 ore şi vor include:

l monitorizarea bolnavului

l drenaj esofagian transoral /nazal

l repaus alimentar

l antibioticoterapie

l nutriţie parenterală

Protocoale semiconservative:

Sunt aplicate în leziune esofagiene asociate cu supuraţie periesofagiană sau la distanţă.

l La manevrele terapeutice ale protocolului conservativ obligatoriu se va drena colecţia paraesofagului sa cea de la distanţa.

l Drenajul colecţiilor se va efectua în mod clasic sau prin procedee miniinvazive percutanat sub ghidaj radiologic, tomografic sau ecografic.

Variante ale protocolului semiterapeutic:

l Protocolul Lion – va include manevrele descrise mai sus.

l Protocolul Santos-Frater – la metoda descrisa mai sus realizează şi irigaţia transesofagiană a mediastinului prin sondă esofagiană situată proximal de leziune.

l Protocolul Kanşin-Pogodina are protocolul precedent însă sonda de lavaj local este plasată în colecţia paraesofagiană prin defectul esofagian.

l Protocolul Abbot – drenajul defectului parietal realizat cu un tub în T de calibru mare asociat cu drenajul de vecinătate.

Protocoale aggressive:Prevăd rezolvarea chirurgicală a defectului esofagian.

Perforatii de esofag: trat chirurgical:suturarea plăgii esofagienepe sondă , acoperirea suturii culambou de muşchi

Rupturile esofagiene:Clasificare:

l spontane (idiopatice):

l postemice (sindrom Boerhaave),

l prin suflu,

l traumatice.

Ruptura esofagiana spontana:Tabloul clinic, diagnosticul paraclinic tratamentul este identic perforaţiei esofagiene.

Ruptura esofagiană postemică (sindromul Boerhaave):

Descrisă pentru prima dată în 1724 de Boerhaave.

Este afectat preponderent sexul masculin 4:1, de regulă la vârsta 50-65 ani.

l terenul – bolnav obez;alcoolic cu stomac hipoton;suferinţa esofagului preexistentă.

Fiziopatologie: *conflictul dintre unda peristaltică anterogradă şi unda antiperistaltică retrogradă produsă de efortul de vărsaturi. La locul de conflict se va produce o presiune excesivă- ruptura esofagului;

l expulsia forţată a conţinutului gastric în esofag prin creşterea presiunii intraabdominale, pe fondul sfincterului cricofaringean închis.

Date: 2016-01-14; view: 1042