Hipertensiunea portala

Hipertensiunea portală (HP) se caracterizează printr-o creştere patologică şi permanentă a presiunii şi a volumului sanguin din sistemul portal, precum şi prin formarea de colaterale portosistemice .

ETIOLOGIA HIPERTENSIUNII PORTALE

Obstacolul şi rezistenţa vasculară crescută pot fi localizate oriunde pe axul spleno-portal: prehepatic, intrahepatic şi suprahepatic

Cauza cea mai frecventă a HTP şi a consecinţelor ei clinice este ciroza hepatică.

· Anastomoza porto-gastro-esofagiană apare în zonaesofagului inferior şi fornixului gastric între vena gastrică stângă, venele gastrice scurte (sistemul port) şi venele esofagiene, azygos şi diafragmatice tributare sistemului venos cav superior. Pe această cale se formează varice esofago-gastrice, a căror ruptură duce la hemoragie digestivă superioară

· Anastomoza porto-cavă rectală se realizează în zonarectală între vena hemoroidală superioară (sistemul port) şi v.v. hemoroidală inferioară şi mijlocie (sistemul cav).

· Anastomoza periombilicală realizată între venele parietale periombilicale şi venele paraombilicale (vene porte accesorii)

· Anastomozele peritoneo-parietale, zone unde organeleabdominale au contact cu ţesutul retroperitoneal sau sunt aderente la peretele abdominal, reprezentate de colateralele hepato- diafragmatice (v. Sappey), venele din ligamentul splenorenal oment, venele lombare (v. Retzius) şi care se dezvoltă în cicatricele din laparotomiile anterioare.

· Anastomozele splenorenale drenează sângele venos por­tal spre vena renală stângă direct, prin v. splenică, v. v. diafragmatice, pancreatice şi indirect, prin v. v. suprarenale.

Particularităţile clinice. predomină manifestările clinice caracteristice HTP, la care se adaugă simptomele şi semnele bolii de bază ilustrate în figura alăturată: anorexie, meteorism, balonări şi flatulenţă, senzaţie de plenitudine în epigastru, varice esofago-gastrice cu sau fără hemoragie exteriorizată prin melenă, vome cu "zaţ de cafea"; splenomegalie cu hipersplenism, hemoroizi complicaţi sau nu cu rectoragii, "cap de meduză", edeme, icter, steluţe vasculare, encefalopatie porto-cavă: confuzie, somnolenţă, tremor .

Diagnostic

1.anamneza si examenul clinic 2.Examenul biologic-Alterarea testelor de inflamatie,citoliza,insuficienta hepato celulara,excretie biliara

3.Rg baritata 60-70% varice esofagiene.4.FEGDS-prima linie,vizualizaeaza varicele,gradul,riscul singerarii ,permite scleroterapia si ligaturarea in banda. 5. Splenoportometria- masurarea presiunei portale , Punctia transhepatica ecoghidata/cateterismul transjugular al v,porta –i/n de operatii. 6.Ecografia-marimea,structura,dilatarea,ascita.,Eco-Doppler-denota HTP prin dilatarea sistemului vascular. 7 .Scintigrafia hepatosplenica,TC,RMN-cele mai sensibile metode. 8.Laprascopia,paracenteza,punctia,biopsia-de mare valoare .

BILETUL 11

1. Hipercorticismul (sindromul Cushing). Etiopatogeneza. Tabloul clinic. Orientarea diagnosticului pozitiv şi principiile.

Sindromul de hipercorticism apare ca urmare a hiperfunctiei lobului anterior al hipofizei, al carei hormon stimuleaza hiperplazia cortexului si a glandei suprarenale si ca urmare cresterea hormonilor suprarenali (gluco si mineralo-corticoizi)
Suferinta suprarenalelor pot fi primare datorita unor stari patologice proprii (adenoame) sau provocate de insuficienta sau de excesul hormonului adenocorticotrop (ACTH).

-Hormonii glucocorticoizi (cel mai important este cortizonul) regleaza metabolismul hidratilor de carbon, proteinelor si grasimilor, iar mineralocorticoizii (cel mai important aldosteronul) mentin echilibrul intre sodiu si alti electroliti, regland metabolismul apei.
Boala poate sa se manifeste si in urma administrarii prelungite de hormoni glicocorticoizi.

Tabloul clinic este variat dar si caracteistic. Apare alopecia simetrica in regiunea ingvinala si perineu si slabirea musculaturii scheletului cu ptoza abdominala (sindromul cushing).
Poliuria, polifagia si polidipsia sunt de asemenea semne clinice dominante. Apare hepatomegalie, obezitate, letargie, intoleranta la caldura, uscaciunea si hiperkeratoza pielii. Imunitatea la diferite boli este scazuta.

Diagnosticulse pune pe baza semnelor clinice si a examenului sangelui, care pune in evidenta eozinopenie, monocitoza si bazofilie marcanta.
Glicozuria, hiperglicemia si hipercolesterolemia sunt prezente la 80-100% din cazuri.

Tratamentul consta in combaterea diabetului cu vasopresina 1-2 UI, 1-3 zile, si se stimuleaza cresterea parului prin frictiuni ale pielii. Cu toate acestea, boala progreseaza, singura masura fiind ablatia hipofizei sau a suprarenalelor, dupa caz.

Boala bronşiectatică. Etiopatogenie. Anatomie patologică. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv şi diagnosticul diferenţial. Evoluţie şi complicaţii.

Bronşiectaziile, sunt caracterizate prin lărgirea (dilatarea) permanentă, definitivă şi ireversibilă a bronhiilor însoţită de obicei de supuraţie. Rareori există bronşiectazii fără supuraţie (forme uscate, forme hemoptoice).

· maladiei sunt caracteristice: se dezvoltă pe fundalul parenchimului pulmonar normal, are localizare tipică {lobii inferiori pulmonari preponderent), apare, ca regulă, la copii şi adolescenţi, este legată de obstrucţia bronşică cu atelectazii şi emfizem, se asociază cu supuraţia cronică nespecifică a bronhiilor, care în funcţie de stadiu şi gradul de răspândire necesită intervenţie chirurgicală.

Etiopatogenie. Toate bronşiectaziile sunt divizate în 2 grupe: congenitale şi dobândite.

Bronşiectaziile congenitale sunt foarte rar întâlnite (5-6%), însă ridică probleme dificile asupra etiopatogeniei. Pentru susţinerea originii congenitale sunt necesare anumite criterii:

a. asocierea lor cu alte vicii congenitale: sindromul Marfan (patologia ţesutului conjunctiv şi deformarea cutiei toracice); sindromul Kartagener (sinuzitâ, inversiunea viscerală, polichistoza pancreasului); sindromul Williams-Campbell - bronhomalacia (hipoplazia sau agenezia simetrică a cartilajelor bronhiilor subsegmentare), sindromul Mounier-Khun (traheobronhomegalia) etc.;

b. configuraţia chistică (bronşiectazii chistice) la copii;

c. prezenţa unei circulaţii de tip sistemic, care irigă aceste teritorii, o vascularizare mai săracă sau chiar dispariţia ramurilor arterei pulmonare pe acest teritoriu.

· Menţionăm, că în apariţia bronşiectaziilor, mai ales a celor "secundare", este necesar să reţinem următorii factori mai importanţi:

a. Factorii mecanici - obstrucţiile bronşice intra- sau extraluminale de diferite etiologii (corpi străini aspiraţi, tumori, pneumoscleroză, pahipleurită etc.). Ei produc o stază la periferia bronhiilor obstruate cu asocierea infecţiei.

b. Factorii infecţioşi - cei mai importanţi în declanşarea patologiei. Inflamaţia acută sau cronică provoacă leziuni distructive ale peretelui bronhiei, înlocuind toate straturile cu ţesut conjunctiv şi pierderea elasticităţii.

c. Presiunea intrabronşică crescută cauzată de stagnarea secreţiilor mucopurulente, pierderea elasticităţii peretelui bronşic produc dilataţia continuă a bronhiilor.

Anatomie patologică. Varietăţile anatomice ale bronşiectaziilor sunt: dilataţii cilindrice, varicoase, sacciforme sau pseudochistice, ampulare. Ele se mai divizează în bronşiectazii cu- sau fără atelectazie. Bronşiectaziile cu atelectazii se caracterizează prin următoarele; lobul afectat este micşorat în volum, este de culoare roz, lipsit de pigmentul (afuncţional). Pe secţiune se depistează bronhiile dilatate, în lipsa atelectaziilor culoarea este normală. Dacă nu este interesat parenchimul, dimensiunile lobului afectat sunt normale. Dilataţiile cilindrice sunt cele mai frecvent întâlnite.

· Clasificarea bronşiectaziilor

a. După etiologie: congenitale şi dobândite.

b. După variaţiile anatomice: dilataţii cilindrice, varicoase,
pseudochistoase (sacciforme), ampulare.

c. După modificările morfologice: stadiul l, II, III.

d. După răspândirea procesului patologic: bronşiectazii unilaterale,
bilaterale, cu afectarea segmentară, lobară, plămân distrus.

e. După evoluţia clinică: perioada de remisiune şi de acutizare.

f. După gravitatea maladiei: formă uşoară, formă cu manifestări pronunţate, formă gravă şi formă cu complicaţii (abcedare, hemoragii,
empiem pleural, procese septico-purulente la distanţă, pneumoscleroză difuză, amiloidoză viscerală etc.).

Tabloul clinic,

În bronşiectaziile constituite tabloul clinic este dominat de următoarele semne clinice: tuse, expectoraţie, hemoptizie, dispnee, durere toracică şi semne generale de intoxicaţie septico-purulentă. Intensitatea, caracterul şi frecvenţa acestor semne funcţionale depinde de formele anatomice ale bronşiectaziilor, răspândirea procesului patologic, fazele evolutive, prezenţa bronşitei asociate etc.

Tusea este matinală, uneori uşoară, de cele mai multe ori chinuitoare, productivă, declanşată de schimbările de poziţie. Simptomul funcţional domi­nant estebronhoreea cu expectoraţie muco-purulentă. Cantitatea de spută pe zi depinde de răspândirea procesului patologic şi de gradul de activitate a bolii, atingând uneori 200-500 ml şi mai mult. Sputa se stratifică în strat seros, mucos şi grunjos. Deseori sputa are un miros fetid, este galbenă-verzuie după flora microbianâ prezentă. Expectoratia este mai abundentă dimineaţa, când se evacuează secreţiile adunate în bronhii în timpul nopţii. Expectoratia creşte în poziţia de "drenaj" a bolnavului. Retenţiile pot duce la o scădere aparentă, dar manifestările generale (febra, inapetenţa) denotă gradul şi existenţa retenţiilor.

Hemoptiziaeste inconstantă, dar cu multe variaţii. Uneori, ea poate fi primul semn al bronşiectaziilor. Rar, însă pot apărea hemoragii profuze. Sursa hemoragiilor ca regulă sunt arterele bronşice.

Durerea toracică este cauzată de schimbările pleurale.

Dispneea poate apărea numai la efort fizic, iar în cazurile de răspândire a procesului patologic - şi la repaus. Probabil, dispneea este provocată şi de intoxicaţia septico-purulentâ, deoarece după operaţii radicale ea dispare la unii bolnavi.

· Sindromul bronşectatic, având o evoluţie ciclică, revine după un interval mai scurt sau mai lung, în special în anotimpul rece. Acutizarea se exprimă prin creşterea expectoraţiilor, febră septică, transpiraţii, inapetenţa.

Semnele fizice bronho-pulmonare nu sunt caracteristice, ele variază în funcţie de forma anatomică a dilataţiilor bronşice şi de momentul examenului clinic, dacă acesta a fost făcut înainte sau după expectorarea conţinutului bronşic. în faza iniţială, în afară de raluri umede, nu se poate constata nimic. Când dilataţiile devin mai importante, se pot percepe zone mate sau cu timpanism, după cum cavitatea a fost sau nu evacuată de conţinut. Auscultaţia pune în evidenţă raluri umede mari şi suflu cavitar, însoţite uneori de garguimente.

Diagnosticul şi diagnosticul diferenţial,în stadiul de debut în lipsa semnelor clinice evidente este greu de stabilit diagnosticul, în general, boala se confundă cu bronşita cronică, cu o infecţie banală a sistemului respirator, cu tuberculoza pulmonară. Într-un stadiu mai avansat diagnosticul diferenţial se face cu abcesul sau cu gangrena pulmonară, empiemul pleural cronic evacuat printr-o fistulă pleuro-bronşică, cu formele chistice sau pseudochistice ale bolilor congenitale

Examenele paraclinice conturează diagnosticul.

1)Bronhoscopia permite identificarea zonelor de supuraţie bronşică; prezenţa bronşitei, aspiratul bronşic şi lichidul de lavaj examinate bacteriologic permit orientarea terapeutică.

2)Angiografiile şi scintigrafiile pulmonare sunt cele care ajută la stabilirea diagnosticului diferenţial cu afecţiunile congenitale pulmonare, contribuie la aprecierea şi evaluarea funcţională a zonei afectate.

3)Radiografia şi tomografia standard pun în evidenţă imagini polichistice, dilatarea bronhiilor, micşorarea în dimensiuni a lobului afectat, semne de condensare pulmonară, devierea mediastinului .

4)Explorarea bronhografică este esenţială nu numai în asigurarea diagnosticului, dar şi în urmărirea evoluţiei şi a tratamentului.

· Tratament.

Tratamentul poate fi efectuat în condiţii de ambulator, staţionar sau de sanatoriu.

În faza de acutizare cu pusee succesive o importanţă deosebită au măsurile terapeutice orientate spre asanarea arborelui bronşic. Se vor utiliza bronhodilatatoare, expectorante, mucolitice în caz de vâscozitate crescută a sputei, inhalaţii cu aerosoli, drenajul decliv, lavajul bronşic prin cateterism, bronhoscopie cu spălaturi bronşice cu antibiotice, remedii antiseptice şi aspiraţie. în cazurile grav-evolutive se va monta o microtraheostomie percutană pentru mici spălaturi bronşice.

Tratamentul cu antibiotice se va face în funcţie de flora microbiană prezentă. Ele nu vor acţiona în caz de retenţie purulentă. De aceea vor fi administrate (parenteral şi endobronşic) concomitent sau consecutiv unui bun drenaj al bronhiilor afectate. Din cauza intoxicaţiei septico-purulente, catabolismului pronunţat, pierderilor de lichid, electroliţi şi proteine prin expectoraţii abundente, transpiraţii, dereglări digestive survin modificări importante ale comparti­mentelor homeostazei {tulburări volemice, hidro-saline, proteice), care necesită corecţie medicală.

Hipovolemia se va lichida prin transfuzie de plasmă, albumină, dextrane etc.

Corecţia metabolismului hidro-electrolitic se va face cu soluţii de cristaloizi în funcţie de gradul şi forma deshidratării. Bolnavii trebuie asiguraţi cu proteine şi caloraj înalt (13000-17000 kj). Aceasta se va face cu ajutorul unui regim alimentar bogat în proteine, vitamine şi prin alimentaţie parenterală {utilizarea soluţiei de glucoza hipertonică, aminoacizi şi soluţii lipoide). Cu scopul de dezintoxicare se va utiliza diureza osmotică, hemodeză, reopoliglucină şi detoxicarea extracorporală (limfoabsorbţia, plasmafereza etc.). Un rol important în tratamentul conser­vator deţine corecţia apărării imunologice a organismului, în faza de acutizare se va efectua imunizarea pasivă {transfuzii de plasmă antistafilococică, utilizarea de gamaglobulină antistafilococică, imunoglobulină etc.).

în faza de remisiune se vor utiliza imunomodulatori (nucleinat de sodiu, livamizol, timalin etc.) şi vaccinarea activă în funcţie de flora microbiană depistată. Tratamentul balnear este indicat în faza de remisiune.

Tratamentul chirurgicaleste metoda terapeutică de elecţie în boala bronşectatică. Operaţia radicală prevede rezecţia sectorului pulmonar lezat: segmentectomie, lobectomie, bilobectomie, pneumonectomie.

Date: 2016-01-14; view: 961