Home Random Page


CATEGORIES:

BiologyChemistryConstructionCultureEcologyEconomyElectronicsFinanceGeographyHistoryInformaticsLawMathematicsMechanicsMedicineOtherPedagogyPhilosophyPhysicsPolicyPsychologySociologySportTourism






Clasificarea abcesului şi gangrenei pulmonare

a. După particularităţile morfopatologice: abcesul piogen, abcesul
gangrenos, gangrena pulmonară.

b. După etiologic (flora microbiană): cu aerobi, anaerobi, floră microbiană
mixtă, ne bacterie ne.

c. După cauza apariţiei: abcese şi gangrena de origine bronhogenică,
consecutive unor embolii septice, consecutive traumatismului.

d. După localizarea şi răspândirea procesului supurativ: abcese centrale
şi periferice, solitare şi multiple, unilaterale şi bilaterale.

e. După evoluţia clinică: acute şi cronice (pentru abcese).

f. După complicaţii: piopneumotoraxul, hemoragii, afectarea plămânului sănătos, mediastinită, sepsis, septicopiemie cu abcese la distanţă.

Complicaţiile abcesuluicronic: tuberculizare, cancerizare, suprainfectarea cavităţii reziduale, pioscleroză pulmonara cu bronşiectazii secundare, hemoragii, amiloidoză viscerală.

Aspectul clinical abcesului acut şi gangrenei pulmonare. Semnele clinice, mai cu seamă la începutul bolii, nu sunt caracteristice, ci practic identice pentru orice supuraţie bronho-pulmonară. însă intensitatea şi frecvenţa lor este diversă. Uneori, în abcesul piogen, tabloul clinic este insidios, prevalează simptomatologia cauzei, care a provocat abcesul pulmonar.

În abcesul pulmonar cu evoluţie clasică se pot distinge două perioade: perioada de până la deschiderea abcesului în bronhie şi perioada după deschiderea abcesului în bronhie. Datorită antibioterapiei, reactivităţii scăzute a organismului nu întotdeauna aceste două faze sunt bine delimitate.

Debutul abcesului tipic este brutal: durere în semitoracele respectiv (la început în formă de junghi), tuse seacă (uneori cu miros fetid), dispnee, febră (39-40°), frisoane, semne dispeptice din cauza intoxicaţiei septico-purulente. Perioada a doua se începe cu deschiderea abcesului în bronhie. După o tuse pronunţată survine o vomă purulentă, la început cu amestec de sânge neschimbat. Cantitatea de spută în 24 de ore depinde de volumul abcesului, atingând uneori 800-1000 ml. Sputa are 3 straturi - spumos, lichid seros şi cel inferior - purulent.

În stratul inferior se pot depista fragmente de ţesut pulmonar necrozat mai cu seamă în gangrena pulmonară. Culoarea, mirosul expectoraţiei depinde de flora microbiană. în gangrena pulmonară şi abcesul gangrenos sputa are un miros fetid, de culoare cenuşie-brună. După deschiderea abcesului în bronhie şi evacuarea colecţiei purulente starea bolnavului se ameliorează. Semnele de intoxicaţie septico-purulentă scad. însă îmbunătăţirea stării bolnavului depinde de funcţionarea bronhiei de drenaj.



Din cauza intoxicaţiei septico-purulente severe (mai ales în abcesul gangrenos şi gangrena pulmonară), pierderii importante de apă şi electroliţi prin transpiraţie şi expectoraţie, catăbolismului pronunţat, nutriţiei insuficiente apar schimbări ale compartimentelor homeostazei: hipovolemie, tulburări hidro-electrolitice şi acido-bazice, ale metabolismului proteic, anemie .

Semnele fizice ale abceselor pulmonare variază cu întinderea, forma şi localizarea leziunilor.

Pentru prima perioadăa abcesului pulmonar este caracteristic sindromul fizic de condensare pulmonară: matitate sau submatitate, suflu tubar, mur­mur vezicular abolit, raluri crepitante etc.

Pentru perioada a douaeste caracteristic sindromul fizic cavitar: hipersonoritate sau submatitate, suflu cavitar, clacmente umede sau uscate Acest sindrom este rar întâlnit în gangrena pulmonară.

Diagnostic pozitiv şi diagnostic diferenţial.Semnele funcţionale, fizice şi investigaţiile de laborator denotă despre prezenţa şi gravitatea unui proces supurativ bronho-pulmonar, mai puţin ne informează despre forma morfopatologică şi localizarea ei.

Examenul radiologie este o investigaţie de elecţie în diagnosticul abceselor şi gangrenei pulmonare. Radioscopia şi radiografia de standard în diferite poziţii, tomografia simplă şi tomografia computerizată în majoritatea cazurilor ne pot furniza date precise despre forma, sediul, numărul de abcese. Pot apărea dificultăţi de diagnostic diferenţial cu diferite "pneumonite", chisturi supurate şi empiem închistat fără ruperea în bronhie, în aceste cazuri în stabilirea diagnosticului pozitiv ne va ajuta puncţia transparietotoracală cu examenul citologic şi bacterian al materialului recoltat, bronhografia.

După deschiderea abcesului în bronhie problema diagnosticului se simplifică - apare imaginea hidroaerică bine vizualizată . În această fază a maladiei pot apărea probleme de diagnostic diferenţial cu următoarele formaţiuni cavitare pulmonare: cancerul cavitar, tuberculoza excavată, empiemul închistat cu fistulă bronşică , chisturi parazitare şi neparazitare supurate şi evacuate parţial. Particularităţile evoluţiei clinice, (prezenţa a două faze evolutive în evoluţia abcesului pulmonar acut), examenul bacteriologic şi morfologic, bronhoscopia şi bronhografia vor contribui la precizarea diagnosticului.

Examenul radiologie în gangrena pulmonară pune în evidenţă multiple focare de necroză - "faguri de miere" .

Tratamentul abcesului acut şi al gangrenei pulmonare. Tratamentul medical este tratamentul de elecţie în abcesul pulmonar acut. El prevede următoarele măsuri terapeutice:

a. tratamentul antibacterian;

b. corecţia tulburărilor homeostazei: hipovolemiei, metabolismului
hidroelectrolitic , acido-bazic şi proteic;

c. terapia de dezintoxicare;

d. asanarea colecţiei purulente;

e. corecţia apărării imunologice a bolnavilor.

Tratamentul cu antibiotice este de bază în perioada iniţială a abcesului şi gangrenei pulmonare. Antibioticele se vor administra intramuscular,

intravenos sau intraarterial. în faza a doua a evoluţiei abcesului acut se va utiliza şi endobronşic. în lipsa datelor despre sensibilitatea florei microbiene se vor utiliza două preparate cu spectru larg de acţiune mixta. Pentru combaterea florei microbiene anaerobe neclostridiene este raţional de a indica cefalosporine din ultima generaţie, metronidazol sau analogii lui.

Corecţia tulburărilor homeostazei şi ale apărării imunologice, terapia de dezintoxicare, asanarea colecţiei purulente se vor efectua pe aceleaşi prin­cipii ca şi în tratamentul bronşiectaziilor în faza de acutizare cu pusee succesive.

În caz de drenare insuficientă a abcesului prin bronhia de drenaj sau de intoxicaţie septico-purulentă gravă până la deschiderea abcesului în bronhie se va recurge la drenarea transcutană după Monaldi .

Tratamentul conservator conduce la însănătoşire în 80-85% din cazuri. Cronicizarea abcesului acut are loc la 15-20% din bolnavi.

Tratamentul chirurgical radical este utilizat rar în abcesul pulmonar acut din cauza complicaţiilor grave, care pot surveni în cadrul intervenţiei chirurgi­cale şi în perioada postoperatorie pre­coce la un bolnav grav epuizat (hemo­ragii intrapleurale, empiem acut, desfa­cerea bontului bronhiei cu instalarea pio-pneumotoraxului ).

Intervenţiile chirurgicale radicale (rezecţiile pulmonare) sau paliative (drenarea piopneumotoraxului, pneumotomie cu sechestrectomie, pneumo-tomie cu ligaturarea vaselor în caz de hemoragie .) vor fi indicate în hemoragiile nedirijate, în caz de rupere a abcesului în marea cavitate pleuralâ, în caz de insucces al tratamentului medical, la majoritatea bolnavilor cu gangrena răspândită. Volumul operaţiei va corela cu starea generală a bolnavului şi cu caracterul complicaţiei .

Abcesul cronic. Dacă după 7- 8 săptămâni de tratament leziunea nu va fi lichidată, abcesul acut trece în cronic. Cauzele cronicizăriiabcesului acut sunt următoarele;

a. tratamentul medical întârziat şi inadecvat;

abcesele voluminoase cu sechestre importante;

c. apărarea imunologică scăzută;

d. prezenţa bolilor concomitente grave (decompensate).

Abcesul, ca regulă, este unic, redus în volum, cu marginile neregulate şi cavitatea practic goală, cu un periproces de piosclerozâ. Morfopatologic se disting următoarele forme:

• abcesele epitelizate reprezintă 50% din toate abcesele cronice. Sunt căptuşite cu epiteliu de tip bronşic. Pun probleme de diagnostic diferenţial cu chisturi congenitale sau dobândite;

* abcesele deterjate nu prezintă epitelizare în interior;

* abcesele evolutive prezintă în interiorul cavităţii şi în peretele abcesului elemente inflamatorii granulomatoase evolutive.

Evoluţia clinicăa abcesului cronic se caracterizează prin perioade de acutizări şi remisiuni. În perioada remisiunilor abcesul în unele cazuri este practic asimptomatic. Perioada de acutizare este însoţită de febră, tuse, expectoraţii, alterarea stării generale. Aceste acutizări repetate conduc la epuizarea generală (caşexie) şi la distrofie parenchimatoasă.

Bolnavii au o înfăţişare caracteristică intoxicaţiei purulente cronice: sunt anemici, tegumentele cu nuanţă pământie, hipocratism digital, deformarea cu­tiei toracelui, cifozâ, scolioză. Apar edeme pe gambe şi în regiunea lombară -consecinţă de carenţă proteică, insuficientă renală sau cardiovasculară.

Pot apărea complicaţiilocale şi de ordin general: hemoragii, tuberculizarea sau cancerizarea abcesului, pioscleroză difuză cu bronşiectazii secundare, amiloidoză viscerală. Diagnosticul pozitivnu ridică probleme dificile de rezolvat dacă bolnavul a suportat abces pulmonar acut clasic, însă uneori este necesar de a face un diagnostic diferenţial cu tuberculoza excavată, cancerul cavitar, bronşiectazii, chisturi supurate congenitale şi dobândite, în aceste cazuri diagnosticul pozitiv va fi sugerat de bronhoscopie cu recoltarea materialului pentru un examen bacteriologic şi morfologic, de explorarea radiologică (inclusiv bronhografie).

Deoarece tratamentulde elecţie în abcesele cronice este chirurgical (rezecţia segmentară atipică, lobectomie, pneumonectomie), o valoare importantă în precizarea particularităţilor procesului patologic are bronho-grafia. Bronhografia furnizează date precise despre dimensiunile abcesului, starea ţesutului pulmonar adiacent, prezenţa bronşiectaziiIor secundare şi localizarea lor. Rezultatele tratamentului chirurgical efectuat la momentul oportun sunt bune. Aproximativ 90% din bolnavii, care au suportat rezecţii pulmonare pentru abcesul cronic, devin sănătoşi.

Chisturile neparazitare hepatice. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial. Metode de tratament chirurgical traditional si laparoscopic. Complicaţii.

Clasificare

Se divizează în:

• Congenitale:

• Chistul solitar (se dezvoltă din canalele biliare aderente sau prin obstrucţie congenitală a acestora);

• Boala polichistică a ficatului;

• Boala Caroli – dilataţia multichistică a CBP.

• Dobândite:

• traumatice (pseudochisturi, chisturi false)

• secundare litiazei intrahepatice.

Chisturile pot fi unice sau multiple. Membrana chistului are aspect epitelial sau fibros iar conţinutul poate fi seros, gelatinos, sânge, bilă sau puroi.

Diagnostic pozitiv – ecografia, CT, scanarea hepatică.

Complicaţiile – hemoragie, perforaţie, supuraţie.

Tratament– enucleaţia, fenestraţia drenajul chistului supurat, rezecţia hepatică (polichistoza), anastomoze chist digestive.

 

 

BILETUL 8

1. Tiroidita limfomatoasă (boala Hoshimoto). Tiroidita cronică fibroasa Riedel. Etiopatogenie. Tabloul clinic. Orientarea diagnosticului clinic în tiroiditele cronice. Tratamentul medical şi chirurgical.

Tiroidita cronică limfocitară Hashimoto este un proces cronic inflamator caracterizat prin infiltraţia glandei tiroide cu celule limfoide.

Etiopatogenie. Afecţiunea autoimună apare la 3% din populaţie, interesează predominant femeile (raport 8:1), are caracter familial şi, deseori, este însoţită de alte boli autoimune (poliartrita reumatoidă, lupus eritematos etc.). în tiroidita Hashimoto există o producţie de anticorpi dirijaţi împotriva componentelor tiroidiene; glanda tiroidă este sensibilizată de propria tiroglobulină şi de constituenţi celulari ai celulei foliculare. La 25% din bolnavi se observă concomitent artrite reumatice, lupus şi sclerodermie, miastenie gravis.

Anatomie patologică. Tiroida este mărită difuz sau nodulară şi are următoarele caracteristici microscopice:

- inflamaţie stromală cu celule limfoide;

- epiteliul folicular este înlocuit cu celule mari, oxifile, numite celule
Askanazy-G iutile.

Tabloul clinic. Pacienţii prezintă guşă omogenă (nodulară de duritate lemnoasă, indoloră cu căldură locală şi freamăt ce cauzează disconfort în regiunea cervicală anterioară. Frecvent se întâlnesc semne de hipofuncţie tiroidiană (oboseală, creştere ponderală etc.) şi fenomene compresive.

Diagnostic. Se suspectează clinic şi este susţinut de prezenţa în titruri crescute a autoanticorpilor antitiroidieni serici (antipiroxidaza şi antitireoglobulina). TSH este crescut (> 4 mU/l), ceea ce denotă stare de hipotiroidism (50%). Diagnosticul de certitudine poate fi obţinut prin puncţie-biopsie ecoghidată cu ac gros sau subţire.

Tratamentul este medical, iar la necesitate - chirurgical, în cazurile de hipotiroidie se administrează medicaţie substituitivă cu hormoni tiroîdieni (tiroxină, tiroidină 200 mg/zi) şi corticoterapie (prednisolon 30-40 mg/zi). Dacă există fenomene marcate de compresiune este indicată tireoidectomia subtotală subspecială urmată de hormonoterapie substituitivă cu hormoni tiroidieni.

Tiroidita cronică fibroasă Riedl. Boala Riedl este o formă rară de leziune tiroidiană (0,5-1 %), în care glandă este invadată de ţesut fibros sclerozant, dens, care se extinde în vecinătate (trahee, nervi, vase sanguine).

Etiopatogenie. Nu este bine cunoscută. Se consideră că tiroidita Riedl reprezintă stadiul final al unei tiroidite Hashimoto sau granulomatoase (de Quervain). Poate însoţi alte afecţiuni fibrozante idiopatice (fibroza retroperitoneală, colangita sclerozantă, mediastinita fibroasă). Astfel, nu se exclude apariţia tiroiditei Riedl ca rezultat al procesului generalizat de colagenoză.

Diagnostic. Examenul fizical evidenţiază o guşă dură, lemnoasă şi fixă. Acuzele principale sunt datorate compresiunii traheii, esofagului şi nervului recurent; în final se ajunge la hipertiroidism, paralizie recurenţială şi stri-dor, dispnee şi dificultăţi de deglutiţie. La caracteristicile clinice se asociază o scintigramă cu l131 care evidenţiază captare difuză, neomogenă şi radioiodocaptare cu valori scăzute faţă de normal. Ecografia tiroidiană arată un nodul cu contur neregulat, hiperecogen. Citograma evidenţiază celule foliculare unice înconjurate de ţesut fibros, elemente limfoide, macrofagi şi celule gigantice polinucleare. De multe ori este necesară biopsia pentru a confirma histologic diagnosticul.

Tratamentuleste chirurgical şi are următoarele indicaţii:

fenomene grave de compresiune

-imposibilitatea diagnosticului diferenţial cu cancerul tiroidian.

Se practică lobectomia totală unilaterală cu istmectomie pentru cazurile ce afectează un singur lob sau tiroidectomia cu decomprimarea chirurgicală a conductelor aero-digestive, urmată de hormonoterapie substituitivă în cazurile afectării totale a glandei.


Date: 2016-01-14; view: 411


<== previous page | next page ==>
Abcesul pulmonar. Etiopatogenie. Anatomie patologică. Clasificare. Simptomatologie. Complicaţii. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial. | Tratamentul conservator şi chirurgical al abcesului pulmonar. Metode chirurgicale radicale, paliative şi miniinvazive.
doclecture.net - lectures - 2014-2019 year. Copyright infringement or personal data (0.004 sec.)