Chistul hidatic hepatic. Epidemiologie. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnostic pozitiv şi diferenţial. Tratamentul chirurgical.

După frecvenţa răspândirii (HU) în lume sunt stabilite următoarele zone endemice:

• America de Sud;

• Australia şi Noua Zelanda;

• Africa de Nord;

• Ţările litoralului Mării Mediiterane şi Ţările Balcane (inclusiv Moldova).

Etiopatogenie. Ultimă proglotidă a Taeniei echinococcus (Des. 100), parazit entozoar din clasa cestodelor, este expulzată din intestinul subţire al câinelui în exterior, contaminând mediul înconjurător cu ouăle mature pe care le conţine. Vehiculate de ape şi ingerate accidental de om, erbivore (oi, bovine) sau porc prin intermediul alimentar realizează infectare orală. În stomac, sub acţiunea HCl şi a pepsinei, ouăle se eliberează de cuticula proteică, transformându-se în oncosferă (Des. 101), care se implantează în mucoasa gastrică, intestinală şi prin sistemul portal nimereşte în ficat, unde ca regulă se sedimentează în 70% cazuri cu dezvoltarea ulterioară a chistului hidatic. În 30% oncosferă depăşeşte bariera hepatică şi prin compartimentele drepte ale inimii ajunge în circuitul mic sanguin şi mai departe în plămâni. Aici se sedimentează în 15-20% cazuri cu dezvoltarea chistului hidatic pulmonar. Dacă oncosferă depăşeşte şi bariera pulmonară – 5-10% cazuri, atunci se dezvoltă chisturi hidatice ai creerului, muşchilor, oaselor etc

În evoluţia chistului hidatic se pot destinge trei etape succesive:

1. CH viu – conţine lichid hidatic transparent, vezicule fiice lipsesc, membrana cuticulară este bine diferenţiată.

2. CH mort, cu schimbări precoce – prezenţa veziculelor fiice, membrana cuticulară lezată, lichid hidatic tulbure; schimbări tardive – distrugerea membranei cuticulare, germenativă şi a veziculelor fiice, conţinutul devine “mâlos”, în capsula fibroasă apar zone de calcificare.

3. Perioada complicaţiilor – infectarea chistului cu erupţia în căile biliare, cavitatea abdominală, cavitatea pleurală, organele cavitare.

Tabloul clinic

1. Perioada asimptomatică. Din momentul infectării până la apariţia primelor semne clinice, de obicei pe parcurs de mai mulţi ani persoanele infectate se socot sănătoase, CHH se apreciază ocazional, efectuând un examen profilactic sau în legătură cu altă patologie.

2. Perioada manifestărilor clinice se începe când hidatidă atinge dimensiuni mari. Clinic pot apărea dureri surde sub rebordul costal drept, epigastriu, hemitoracele drept. La examenul clinic se poate aprecia hepatomegalie, prezenţa unei formaţiuni elastice în hipocondru drept şi epigastriu. Sunt posibile manifestări alergice: urticarii, prurit cutanat.

3. Perioada complicaţiilor care apare la 20-70% pacienţi, poate fi prezentată prin următoarele variante: supuraţia; erupţia CHH în cavitatea abdominală; căile biliare; cavitatea pleurală; organele cavitare; calcificare; compresia căilor biliare şi vaselor magistrale.

• Supuraţia hidatidei, cea mai frecventă complicaţie (30-60%) este cauzată de fisurarea perichistului cu formarea fistulelor biliare, prin care agenţii microbieni pătrund în cavitatea chistului provocând infectarea lui. Clinic pot fi prezente semne generale de intoxicaţie – febră, frisoane, tahicardie, dispnee, în unele cazuri – clinica de abdomen acut.

• Erupţia chistului în căile biliare (5-15%) şi compresia lor (7-18%) determină apariţia icterului mecanic de origine hidatică. În cazul erupţiei CH în căile biliare şi obstrucţia lumenului cu elemente hidatice, este prezentă clinica de angiocolită acută cu semne de intoxicaţie, dezvoltarea insuficienţei funcţionale a ficatului şi sensibilizare alergică.

• Erupţia hidatidei în cavitatea abdominală liberă (4-8%) clinic este manifestată prin abdomen acut cauzat de dezvoltare peritonitei difuze şi reacţiilor majore alergice (şoc anafilactic).

• Erupţia CH în cavitatea pleurală (3-12%) generează hidrotoraxul hidatic şi formarea fistulelor bilio-bronşice.

• CH prin compresie mecanică poate aduce la apariţia tulburărilor circulatorii vasculare la nivelul vaselor portale, venelor suprahepatice, vene cava inferioare – instalând hipertensia portală hidatică (2-5%) şi pseudosindrom Budd-Chiari.

• Erupţia în organele cavitare (1-2%) mai frecvent sunt implicate organele vecine (stomacul, duodenul, colonul transvers).

• Calcificarea CHH se întâlneşte în (5-13%) şi în unele cazuri poate fi tratată drept însănătoşire clinică.

Chistul hidatic în aproximativ 60-70% afectează lobul drept al ficatului, în 30% cazuri sunt apreciate localizări multiple, de asemenea este posibilă asocierea hidatidozei hepatice cu hidatidoza altor organe.

Diagnostic. Indicii de laborator nu sunt specifici pentru patologie dată. În cazuri complicaţiilor enumerate caracterizează nivelul intoxicaţiei (leucocitoza, VSH mărită), efectul colestatic (bilirubinemia, hiperfosfatazemia), citolitic (hiperfermentemia) şi dereglărilor funcţionale a hepatocitelor (hipoptrombinemia, hipoproteinemia), de asemenea prezenţa componentului alergic în unele cazuri (eozinofilia).

Studiul imunologic modern este semnificativ şi face parte din investigaţiile obligatorii (RIF – reacţia de imunofluorescentă, RHAI – reacţia hemaglutinaţiei indirecte, RLH – reacţia de latex aglutinaţie).

Examinări paraclinice:

1. Ecografia hepatică informativă la 90-94% oferă posibilitatea de apreciere a localizării, numărului, dimensiunilor CH, prezenţa hipertensiei biliare în cazul unor complicaţii, şi starea parazitului (etapa de dezvoltare). Ecografia intraoperatorie necesară în cazurile localizărilor centrale şi afecţiunii multiple a ficatului, permite determinarea corelaţiei CH cu căile biliare şi vasele magistrale(Fig. 47).

2. Tomografia computerizată (TC) (Fig. 48) şi rezonanţa magnetică nucleară (RMN) (Fig. 49) oferă detalii de localizare topografică a hidatidei, dimensiuni, relaţii cu elementele anatomice şi organele adiacente

3. Radiografia toracelui – metoda obligatorie în cazul hidatidozei hepatice, necesară pentru a exclude afecţiunea hidatică pulmonară.

CPGRE- indicată în cazul icterului mecanic, uneori devine şi metoda curativă preopratorie de decompresie a căilor biliare prin efectuarea PSTE

Tratamentul complex al hidatidozei hepatice urmăreşte soluţionarea următoarelor probleme: înlăturarea parazitului; rezolvarea cavităţii restante, terapia complicaţiei (în cazul prezentei ultimei) şi profilaxia hidatidozei reziduale (secundare).

În prezent unica cale terapeutică este cea chirurgicală în asociere cu terapia antiparazitară specifică. Sunt elaborate şi se efectuează din ce în ce mai larg diferite metode miniinvazive: intervenţii laparoscopice (cu etapele asemănătoare intervenţiei deschise) şi metoda PAIR.

În tratamentul chirurgical trebuie avute în vedere două aspecte de interes practic:

1. Scolecşii au proprietatea de grefare şi veziculare pe diferite ţesuturi, provocând hidatidoza reziduală, ce este determinat în principal de insuficienţa tehnicii aseptice (izolarea câmpului operator, aspiraţia minuţioasă a conţinutului CH, fără ai permite revărsarea în cavitatea abdominală).

2. În dezvoltarea sa CH împinge la periferie elementele vasculare şi biliare ale parenchimului hepatic, făcând dificilă şi riscantă direcţia ei şi chiar suturarea.

Există câteva variante de intervenţii chirurgicale alegerea celei necesare va depinde de localizarea, dimensiunile numărul parazitului de prezenţă şi formele complicaţiilor.

1. Chistectomie:

• Deschisă;

• Închisă;

• combinată.

1. Perichistectomie.

2. Hepatectomie

3. Chistectomie cu anastomoze perichisto-digestive

BILETUL 9

1. Complicaţiile postoperatorii precoce şi tardive în chirurgia tiroidopatiilor. Manifestările clinice. Tratament. Profilaxie.

Complicaţii postoperatorii. Chirurgia tiroidei este agravată de următoarele complicaţii:

· Hemoragia - cauza frecventă este hemostaza defectuoasă la nivelul parenchimului restant. De regulă, se exteriorizează pe tubul de dren, dar e posibilă şi formarea unui hematom suficient al lojei tiroidiene. Clinic se traduce prin agitaţie, paloare, tahicardie, dispnee şi fenomene de compresiune laringotraheală, redeschiderea plăgii, evacuarea colecţiei hematice.

-Criza tireotoxică - este o intoxicaţie acută a organismului cu hormoni tiroidieni, ce pune în pericol viaţa pacientului cu hipertiroidie neechilibrată adecvată preoperator. Diagnosticul evoluează brusc cu stare de agitaţie şi confuzie, tahicardie accentuată (Ps> 160 băt. / min.), aritmii, TA diferenţială crescută, febra ajunge până la 41° C, diaree şi vărsături cu deshidratare, slăbiciune musculară, halucinaţii, comă tireotoxică.

-Evoluţia rapid agravată impune o reanimare specifică, cu medicamente betablocante, nipotensive şi antiaritmice, tireostatice: timazol (favistan) 40 mg/ zi, intravenos, mercazalil 40-60 mg/zi, prednisolon 100-200 mg/zi, i/v sau hemisuccinat de hidrocortizon 50 mg intravenos după fiecare 4 ore, echilibrare hidroelectrolitică (4-6 l/zi) şi energetică (4000-6000 kJ>zi), profilaxia infecţiilor, trombozei (antibiotice), sedare (fenobarbital), împachetări reci ale gambelor pentru scăderea febrei + clorpromazin 25 mg intravenos după 4 ore.

Evoluţie. Ameliorare în 3-5 zile, echilibrare. Paralizia recurenţială poate apare în 5% din cazuri prin compresiunea, strivirea, legătura sau secţiunea nervilor recurenţi şi conduce la leziuni pasagere sau definitive, uni- sau chiar bilaterale. Clinic se traduce prin răguşeală, afonie, dispnee, cianoză, modificări de voce. Remisîunea spontană survine în 30% din cazuri. Tratamentul include inhalaţii, prozerin, lazix, vitaminoterapie, exerciţii de gimnastică. Paralizia bilaterală, adevărată "catastrofă chirurgicală", conduce la imobilitatea ambelor corzi vocale şi la instalarea unor fenomene asfixice ce impun traheostomia.

· Hipotireoidismul apare după o tireoidectomie ampla, radicală sau de ţesut restant tiroidian afuncţional în 20-48% din cazuri. Se caracterizează prin astenie, extenuare fizică, spor ponderal, deteriorare intelectuală, letargie, edem palpebral.

Tratament. Insuficienţa tiroidiană survenită după o tireoidectomie este controlabilă prin hormonoterapie substituitivă (tiroidină, tireocomb, tireotom).

Date: 2016-01-14; view: 677