Complicaţiile hidatidozei hepatice. Manifestările clinice. Elemente de diagnostic pozitiv. Tratamentul chirurgical.

Complicatiie: COMPLICAŢIILE PRECOCE – 30 (3.19 %) CAZURI

au necesitat reintervenţie chirurgicală 12(1.28 %)

- Hemoragie parenchimatoasă /din cavitatea restantă – 7(0.74%)

- Bilioragii cu peritonită biliară – 3 (0.32 %)

Insuficienţă hepatică – 5(0.53 %)

-TEAP – 3(0.32 %)

COMPLICAŢIILE TARDIVE

66 (7.03 %)

A. Cavitate restantă – 30 cazuri

B. Abcesul subdiafragmal – 6 cazuri

C. Biliom al cavităţii restante – 11 cazuri

D. Fistule biliopurulente externe dirijate – 19

cazuri

Clinic:

1.Perioada asimptomatică. Din momentul infestării până la apariţia primelor semne clinice, mai mulţi ani, persoanele infestate se consideră sănătoase

2.Perioada manifestărilor clinice când hidatida atinge dimensiuni mari. Clinic pot apărea dureri surde sub rebordul costal drept, epigastru,hemitoracele drept. La examenul clinic se poate aprecia hepatomegalie,prezenţa unei formaţiuni elastice în hipocondrul drept.Sunt posibile manifestări alergice: urticarii, prurit cutanat.

3.Perioada complicaţiilor, care apare la 20-70% din pacienţi, poate fi prezentată prin următoarele variante: supuraţie; erupţia CHH în cavitatea abdominală, căile biliare, cavitatea pleurală, organele cavitare; calcificare; compresiunea căilor biliare şi a vaselor magistrale:

Diagnostic. leucocitoza, VSH mărită, efectul colestatic (bilirubinemia, hiperfosfatazemia), citolitic (hiperfermentemia) şi dereglări funcţionale ale hepatocitelor (htpoprotrombinemia, hipoproteinemia), de asemenea prezenţa componentului alergic în unele cazuri (eozinofilia).

investigaţiile obligatorii (RIF - reacţia de imunofluorescentă, RHAI - reacţia hemaglutinaţiei indirecte, RLH - reacţia de latex-aglutinaţie).

Examene paraciinice:usg, TC, Radiografia toracelui(pentru excluderea hidateozei pulmonare),fgdg, scitigrafa, laparoscopic ,etc,

Tratamentulprobleme: înlăturarea parazitului; rezolvarea cavităţii restante, terapia complicaţiei (în cazul prezenţei ultimei) şi profilaxia hidatidozei reziduale (secundare). miniinvazive: intervenţii lapa-roscopice (cu etapele asemănătoare intervenţiei deschise) şi metoda PAIR.

1. Chistectomie: - a) deschisă;

b) închisă;

c) combinată.

2. Perichistectomie.

3. Hepatectomie,

4. Chistectomie cu anastomoze perichisto-digestive.

Chistectomia include câteva etape: puncţia şi evacuarea conţinutului CH; deschiderea perichistului cu eliminarea tuturor elementelor hidatice; prelucrarea cavităţii restante, folosind substanţe protoscolicide (NaCI 20%; alcool 95%; glicerina 80%; AgNO3 0,5%) cercetarea existenţei fistulelor biliare şi închiderea lor (în cazuri posibile). Ultima etapă este rezolvarea cavităţii restante -metode:

1. Metoda deschisă - drenarea externă sau abdomenizarea.

2. Metoda închisă - capitonajul cavităţii (cu invaginarea pereţilor

perichistului, sutura W, suturi circulare după Delbet) sau omentoplastia.

3. Metoda combinată - capitonajul sau omentoplastia cu drenarea externă

a cavităţii restante.

Perichistectomia prevede înlăturarea CHH în bloc cu perichistul (capsula fibroasă)

Chimioterapia este indicată pacienţilor inoperabili, cu hidatidoză primară pulmonară sau hepatică, precum şi pacienţilor cu chisturi multiple în două sau mai multe organe, şi celor cu hidatidoză peritoneală. Chisturile localizate în oase sunt mai puţin sensibile la chimioterapie. O altă indicaţie importantă este prevenirea hidatidozei secundare în perioada postoperatorie.

Preparatele folosite cu acest scop sunt derivaţi ai benzimidazolei:

Mebendazol - 40-50 mg/kg/zi, cure repetate (3-4 anual) câte 28 de zile şi perioade de repaus de o lună între ele.

Albendazol -10-15 mg/kg/zi, cicluri repetate (2-3 anual) câte 28 de zile, urmate de perioade de repaus de 14 zile.

BILETUL 10

Hiperparatireodismul. Epidemiologie. Etiopatogeneza. Anatomia patologică. Formele clinice ale hiperparatireodismului primar. Diagnosticul pozitiv. Principii terapeutice medicale şi chirurgicale.

Hiperparatiriodismul primar (boala Recklinghausen, osteita fibrochistică)

Este o afecţiune determinată de secreţia excesivă şi autonomă de PTH de către una sau mai multe glande paratiroide, caracterizat prin hipercalciemie, care conduce la modificări patologice în oase şi rinichi.

· Patogenie. Funcţionarea autonomă a unui adenom paratiroidian sau a glandelor hiperplaziate face să se secrete cantităţi mari de PTH independent de creşterea calciemiei.

Hipercalciemia micşorează excitabilitatea neuromusculară cu dezvoltarea hipotoniei musculare, si, depăşind pragul renal pentru Ca, duce la hipercalciurie cu inhibiţia efectului vazopresinei la nivelul tubilor renali distali cu instalarea poliuriei şi polidipsiei. Concentraţia crescută de Ca în sânge şi urină favorizează instalarea nefrocalculozei şi nefrocalcinozei cu dezvoltarea patologiei renale severe.

Clinic: Debutul boli este insedios şi devine evident după ani de evoluţie latentă. Bolnavii acuză astenie, fatigabilitate, depresiune psihică şi scădere în greutate. În perioada de stare acuzele se accentuează şi pe acest fodal apar semnele caracteristice bolii:

-Osalgii difuze sau localizate mai ales la nivelul segmentelor supuse presiunii (membrelor inferioare, pelvisului, rahisului);

-Se clatină şi cad dinţii aparent sănătoşi;

-Apar tumefieri osoase cu dimensiuni de la o alună pană la un pumn care afectează oasele lungi, maxilarul, oasele late ale pelvisului, craniul;

-Fracturi osoase care apar la solicitări minime, nu se manifesta zgomotos pe fondalul unei dureri preexistente, evoluează lent cu calus vicios şi frecvent pseudoartroze;

-Bolnavii acuză inapetenţă, greţuri şi vărsături, dureri abdominale, constipaţii, poliurie, polidipsie, scădere ponderală (10-15 kg. timp de 3-6 luni), colice renale.

Obiectiv: De obicei nutriţie scăzută. Tegumentele sunt uscate de culoare cenuşiu-pământie. Ca urmare a osteoporozei la nivelul coloanei vertebrale şi incurbaţiilor membrelor, se reduce talia uneori pana la 15 - 20 cm. Mersul devine şchiopătat, apoi balansat, apoi târâit şi în final bolnavul este incapabil să părăsească patul. Se determină cifoze, scolioze, lordoze, deformaţii ale grilajului costal, tumefieri osoase de diferit volum şi localizare, calusuri vicioase, pseudoartroze. În prezenţa de chisturi la percuţia craniului se determină un sunet timpanic de "harbuz copt".

Sistemul cardiovasular: tulburări de ritm, posibil stop cardiac. Hipercalciemia creşte sensibilitatea miocardului la digitalice. ECG: segment ST scurtat şi consecutiv interval Q-T redus.

Manifestări digevstive: concomitent cu manifestările dispeptice apar dureri abdominale difuze, uneori melene prin ulcere gastrice sau duodenale, care se asociază frecvent, sunt recidivante şi evoluează cu o aciditate foarte crescută. Pot fi asociate pancreatita, pancreocalculoza şi pancreocalcinoza, colecistita calculoasă.

Manifestarile renale: sunt permanente şi apar precoce. Poliuria hipostenurică, pană la 5 l/24 ore, însoţita de polidipsie. Hipercalciemia prelungită determină litiaza renală (76% cazuri), care poate fi uni- sau bilaterală, cu calculi de mărime diferită, dar mai caracteristici sunt calculii coraliformi, care recidivează rapid după intervenţia chirurgicală. Hipercalciemia determină şi leziuni renale ireversibile prin depunerea de calciu în interstiţiu renal (nefrocalcinoza), care se observă radiologic la 10% din pacienţi, însă histologic este prezentă la toate cazurile. În stările mai avansate se dezvoltă insuficienţa renală cronică cu pronostic nefavorabil.

Manifesari neuropsihice: Slăbiciune şi durere în muşchii scheletali, care apar precoce, scăderea reflexelor osteotendinoase. Scăderea memoriei, stări depresive, fobii, mai rar excitaţii.

Diagnostic de laborator:

A. Precizarea hiperparatiroidismului.

1. Creşterea calciemiei este definitorie (>3,0 mmoli/l);

2. Creşterea calciuria (N 200-240 mg/24 ore);

3. Hipofosfatemie evidentă;

4. Hiperfosfaturia;

5. Hidroxiprolina urinară este constant crescută;

6. Fosfataza alcalină este crescută la pacienţii cu leziuni osoase semnificative;

7. Acidoza metabolică (hipercloremie);

8. Dozarea radioimunometrică (cu 2 anticorpi) a PTH este mult mai informativă şi demonstrează valori anormal crescute pentru valorile calciemiei ( de 8-12 ori mai mari ca valorile normale);

9. ECG: scurtarea intervalului O-T;

10. Analiza generala a urinei: reacţia alcalină, densitatea < 1005.

B . Vizualizarea paratiroidelor - examenul topografic:

1. Radiografia cervico-mediastinală +examen baritat evidenţiază deplasarea traheei , modificări esofagiene în caz de adenom

2. Ecografia şi tomografia computerizată localizează un adenom paratiroidian în 50% din cazuri. RMN pare a fi metoda cea mai specifică şi sensibilă;

3. Scintigrafia de substracţie cu Thaliu-Technetiu şi scintigrafia cu Seleniu-metionină au o specificitate mai mare decât CT în detecţia unei tumori de paratiroidă, dar sunt mai puţin sensibile;

B. Explorari dinamice - Testul la glucocorticoizi. Se face pentru a diferenţia hipercalciemia hiperparatiroidiana de hipercalciemiile de altă origine. Se administrează prednizolon 30 mg. per os 5 zile cu determinarea Ca plasmatic pană şi după probă. În mod normal după administrarea glucocorticoizilor calciemia scade. În hiperparatireodism aceasta nu antrenează nici o modificare.

C. Aspecte radiologice caracteristice sunt:

-resorbţii subperiostale (falange proximale, porţiunea distală a claviculelor);

-subţierea corticalei si lărgirea canalului medular;

-pierderea laminei dure in jurul dintilor;

- craniul are aspect fin granulos ca "mâncat de molii", ulterior "sare si piper";

-pe fondalul osteoporozei apar chisturi unice sau multiple, pot apare şi "tumori brune" în cortexul subperiostal al oaselor lungi, în crestele iliace;

-calculi unici sau multipli, frecvent coraliformi la nivelul rinichilor, nefrocalcinoza.

Diagnosticul diferenţial reprezintă diagnosticul etiologic al hipercalciemiei.

Daca PTH este crescut hiperparatiriodismul primar sau secundar este cel mai probabil diagnostic.

Pentru diferenţierea unei secreţii paraneoplazice de PTH se face cateterizarea selectivă cu dozare regională a PTH, evidenţierea tumorii în afara paratiroidelor.

Daca PTH-ul este scăzut diagnosticul de hiperparatiroidism este exclus.

Date: 2016-01-14; view: 937