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B-caroteno, precursor del retinol.

Absorción y transporte de la vitamina A: El retinol se absorbe en la mucosa intestinal y se esterifica a ácidos grasos de cadena larga, formando ésteres retinil. Son acoplados en quilomicrones y transportados al hígado para ser almacenados. Cuando son requeridos el retinol se libera y se transporta ligado la proteína fijadora de retinol. El retinol puede oxidarse a otras formas activas, a saber, ácido retinoico y retinal. El B-caroteno se absorbe en el intestino y se convierte en retinal.

Funciones.-Hay tres formas activas de la vitamina A

· Ácido retinoico, que actúa como una hormona esteroidea típica. Se liga a la cromatina para incrementar la síntesis de proteínas controladoras del crecimiento celular y la diferenciación de células épiteliales.

· Retinal. El 11-cis retinal se liga a la opsina para formar rodopsina, el pigmento visual de los bastones de la retina implicados en la visión y en la adaptación del paso de oscuridad a luz. La luz de baja intensidad (visión escotópica) activa una serie de reacciones fotoquímicas que blanquean la rodopsina, convirtiéndola en trans retinal, que desencadena un impulso nervioso en el nervio óptico hasta el cerebro.

· El B-caroteno es un antioxidante. Junto con los otros antioxidantes, las vitaminas C y E, se piensa que el B-caroteno ayuda a disminuir el riesgo de cardiopatía y cáncer de pulmón.

Déficit: El déficit de vitamina A rara vez se observa en países desarrollados porque los depósitos hepáticos son suficientes para durar 3-4 años. Se observa habitualmente en países en vías de desarrollo como la India y partes del sureste de hacia donde niños quedan ciegos por culpa de la deficiencia de vitamina A.

Inicialmente el déficit de vitamina APuede deberse a una ingestión dietética disminuida, aunque esto sólo se produce en casos de malnutrición muy importante. También puede ser secundaria a malabsorción de grasas.

· causa alteración en la adaptación a la oscuridad y ceguera nocturna.

· El aumento de la queratinización epitelial de la córnea conduce a la xeroftalmia.

· Progreso a queratomalacia y cataratas.

Diagnóstico y tratamiento.- El diagnóstico se basa habitualmente en las características clínicas antes mencionadas. También se puede medir lo siguiente:

· La concentración plasmática de vitamina A y de la proteína fijadora del retinol.

· La respuesta al tratamiento sustitutivo.

· El tratamiento urgente con vitamina A (en forma de palmitato de retinol) oral o intramuscular evita la ceguera. Si la deficiencia es grave y ya ha causado queratomalacia no se puede restaurar la visión. Es interesante destacar la vitamina A también se utiliza con éxito para tratar una serie de problemas cutáneos, incluyendo el acné.



Toxicidad.-Hipervitaminosis A . La hipervitaminosis A es un síndrome tóxico grave. La toma excesiva de vitamina A produce:

· Piel seca, pruriginosa: dermatitis

· Defectos de la membrana mucosa y pérdida de cabello

· Hepatomegalia

· Adelgazamiento y fractura de los huesos largos.

· Aumento de la presión intracraneal.

La toxicidad con fuentes normales es muy improbable, pero debe tenerse en cuenta cuando se prescriben dosis elevadas de ácido retinoico para personas con acné grave.

Teratogenicidad.-Las mujeres embarazadas no deben sobrepasar los 3,3 mg/día porque la vitamina A produce defectos congénitos. Por tanto, deben evitarse los suplementos de vitamina A o comer hígado porque contiene 13-40 mg de vitamina A por 100 g. El tratamiento con isotretinoína para el acné está totalmente contraindicado en el embarazo.

Vitamina D

Colecalciferon INR

Necesidades dietéticas.- No hay ya que es sintetizada por el organismo.

Fuentes Nutricionales.- Dieta en aceites de hígado de pescado como colecalciferol. Síntesis endógena: la mayoría de la vitamina D es sintetizada por el organismo.

La vitamina D es un derivado del colesterol y no está en las plantas; los vegetarianos deben fabricarla ellos mismos.

Síntesis.- La vitamina D se fabrica en la piel mediante la acción de la luz solar de una longitud de onda de 290-31 nm.En el Reino Unido no hay radiación de esta longitud de onda entre octubre y marzo por lo que el organismo depende de los depósitos hechos durante el verano. El colecalciferol sufre dos reacciones de hidroxilación, la primera en el hígado y la segunda en el riñón, para producir la forma activa dihidroxicolecalciferol. La mayoría de la vitamina D se almacena en el hígado como 25-hidroxicolecalciferol.

Funciones.- La principal función de la vitamina D la desempeña en la homeostasis del calcio, que controla de tres maneras:

· Aumenta la captación de calcio (y fosfato inorgánico) desde el intestino (función principal).

· Aumenta la reabsorción de calcio desde el riñón. (función menor).

· Aumenta la resorción de hueso (cuando es necesario), de modo que el calcio se libera.

Por tanto, la vitamina D aumenta la concentración plasmática de iones de calcio.

Forma Activa: 1,25-Dihidroxicolecalciferon, es una hormona esteroidea. En las células intestinales se liga a un receptor citosolico. El complejo resultante entra en el núcleo y se liga a la cromatina en una zona especifica (regio de aumento o elemento respuesta) para aumentar la síntesis de una proteína fijadora de calcio, la calbindina, lo que da lugar a un incremento de la reabsorción intestinal de calcio.

Deficiencia:

· Disminución de la ingestión dietética de vitamina D.

· Exposición inadecuada a la luz solar de la longitud de onda adecuada.

· Enfermedad renal, con lo que la producción de la forma activa 1,25 dihidroxicolecalciferol es inadecuada.

· Enfermedad hepática, con menor formación de 25-hidroxicolecalciferol (precursor de la forma activa).

· Malabsorción de grasas causada por ejemplo, por enfermedad celíaca o tras cirugía (resección intestinal).

Toxicidad.- La vitamina D es la más tóxica de todas las vitaminas. Es liposoluble, almacenándose en el organismo y metabolizándose lentamente. Normalmente se tolera bien, pero dosis elevadas durante un determinado período de tiempo pueden causar hipervitaminosis D. Esta enfermedad se presente con náuseas, vómitos y debilidad muscular. Niveles muy elevados de vitamina D producen un incremento significativo de la absorción de calcio y de la resorción ósea, dando lugar a hipercalcemia y depósito de calcio en los tejidos, sobre todo en arterias, corazón, hígado, riñones y páncreas. Se conoce como calcificación metastásica y puede interferir en el correcto funcionamiento de los órganos, causando posiblemente cálculos renales, calcificación arterial e insuficiencia cardíaca.

Vitamina E

Tocoferol

La vitamina E consta de ocho tocoferoles que se presentan de manera natural, siendo el a-tocoferol el más activo.

Necesidades dietéticas: Ninguna. Una dieta rica en ácidos grasos poliinsaturados requiere una ingestión elevada de vitamina E.

Fuentes nutricionales.-Aceites vegetales, especialmente el aceite de germen de trigo, nueces y vegetales verdes.

Absorción y transporte.- El tocoferol se encuentra disuelto en la grasa de la dieta y, por tanto, se absorbe con ella. Es transportado en la sangre por las lipoproteínas, inicialmente en los quilomicrones que entregan la vitamina E de la dieta a los tejidos. La vitamina E es transportada desde el hígado con las proteínas de muy baja densidad. (VLDL) se almacena en el tejido adiposo. Cualquier disfunción en las lipoproteínas y en el metabolismo de las grasas puede producir un déficit de vitamina E.

Funciones.- Antioxidante natural que evita la oxidación de los componentes celulares por radicales libres, p.ej., los ácidos grasos poliinsaturados presentes en las membranas celulares.

Puede proteger contra el desarrollo de cardiopatía evitando la oxidación.

Deficiencia.- El déficit de vitamina E produce debilidad muscular y neuropatía periférica, ataxia y nistagmo. En niños con abetalipoproteinemia, el tratamiento con vitamina E puede evitar la degeneración espinocerebelosa grave y la ataxia. En estudios con ratas se ha observado que el déficit de vitamina E produce distrofia muscular y esterilidad, lo que no sucede en seres humanos. El déficit se produce muy rara vez excepto en lactantes prematuros, en los que puede originar la anemia hemolítica del recién nacido o en niños y adultos, secundario a grave malabsorción de grasas, p.ej., la atresia biliar, enfermedad colestatica hepática o déficit de lipoproteínas. (p.ej., la abetalipoproteinemia).

Características clínicas.-El déficit de vitamina E produce debilidad muscular, neuropatía periférica, ataxia y nistagmo. En niños con abetalipoproteinemia, el tratamiento con vitamina E puede evitar la degeneración espinocerebelosa grave y la ataxia. En estudios con ratas se ha observado que el déficit de vitamina E produce distrofia muscular y esterilidad, lo que no sucede en seres humanos.

Toxicidad.- La vitamina E es la menos tóxica de las vitaminas liposolubles. El uso de suplementos de vitamina E ayuda a proteger frente al desarrollo de cardiopatía, protegiendo a las lipoproteínas de baja densidad (LDL) de la oxidación por los radicales libres.

Vitamina K

Necesidades dietéticas.- Ninguna.


Date: 2016-03-03; view: 1003


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