Hemoroizii. Etiopatogenie.Clasificare.Tabloul clinic.Complicatii.Diagnosticul pozitiv si diferential.Tratamentul conservative si diferential.

Hemoroizii- dilatarea corpusculilor cavernosi ai rectului. Din limba greaca “hemoragie”. Barbatii sufera de 3-4 ori mai frecvent decit femeile.Virsta 30-50 ani.

Etiopatogenie:

Predominant in aparitie este tulburarea refluxului de singe prin venule de la corpusculii cavernosi ai rectului si hiperplazia corpusculilor cevernosi ai segmentului distal al rectului si ai canalului anal.

Corpusculii cavernosi se situeaza la baza coloanelor Morgagni, concentrindu-se mai fecvent in 3 zone: peretii lateral sting, antero-lateral drept si postero-lateral drept ai canalului anal (la orele 3,7,11, bolnavul in decubit dorsal). Anume aici apar hemoroizii.Corpusculii cavernosi difera de venele obisnuite ale stratului submucos rectal prin abundenta de anastomoze artero-venoase. Astefel se explica ca in hemoragiile hemoroidale se scurge singe arterial.

Alti factori sunt: insuficienta functional congenital a a tesutului conjunctiv, tulburarile de reglare venoasa a tonicitatii peretelui venos, cresterea presiunii venoase datorita constipatiilor, pozitia indelungata in ortostatism sau in cea sezind, effort fizic, sarcinile multiple, abuzul de alcool, sporturi (calarie, ciclism).

Se deosebesc nodule hemoroidali interni situati deasupra liniei crestate sub mucoasa rectului, si noduli externi situati mai jos de linia pectinee sub tegumente. Intre hemoroizii interni si externi se afla un sept fibros care ii delimiteaza. Aproximativ la 40% se constat coexistent hemoroizilor interni cu cei externi , notati ca hemoroizi mixti.

Clinica:

Boala debuteaza cu perioada de semen prodromale cum ar fi: senzatii neplacute in regiunea anusului, prurit anal, constipatii, diaree. Durata acestei perioade poate fi de la citeva luni pina la citiva ani. Apoi apare hemoragia in timpul defecatiei, de la urme de singe pe masele fecale pina la hemoragii massive, ducind la dezvolatrea unor stari anemic. Totodata se manifesta si prin dureri in regiunea canalului anal ce apar la defecatie si nerespectarea dietei. In fazele mai avansate se va nota prolapsul hemoroizilor interni.

3 stadii ale prolapsului hemoroidal:

I- Nodulii prolabeaza din canalul anal in timpul defecatiei si se reduc de sine statator

II- Prolabarea nodulilor apare la defecatie si effort fizic, spontan nu se reduc dar se pot repune manual

III- Nodulii prolabeaza chiar si la un effort fizic neinsemnat fara a se mai reduce de la sine

Troboza nodulilor hemoroidali (hemoroidul acut).Este insotita de dureri in reg. canalului anal.Aparitia edemului tesuturilor adiacente apoi si ifiltratia inflamatorie, formeaza impresia incarcerarii nodulilor hemoroidali. Uneori inflamatia acuta a nodulilor hemoroidali este insotita de edemul tesutului perianal si de necroza nodulilor. In aceste cazuri se afecteaza nodulii interni, cei externi afectindu-se secundar, in unele cazuri inflamatia solitara a nodulilor externi va constitui formarea unui tromb.

Se deosebesc 3 grade de gravitate a hemoroizilor acuti:

I- Hemoroizii externi sunt de dimensiuni mici, situati sub linia pectinee. La palpare sunt durerosi, consistent dura, elastici, pielea perianala usor hiperemiata. Se manifesta prin senzatie de usturime, prurit ce se intensifica dupa defecatie.

II- Edem mai pronuntat al regiunii perianale, hiperemie. Palparea si tuseul rectal –dureros; dureri intensive in reg. canalului anal in special la mers si in pozitie sezind.

III- Canalul anal pe circumferinta este ocupat de tumora inflamatorie. Palpatia dureroasa, tuseu rectal imposibil, hemoroizi interni prolabati de culoare visinie si albastru-visinie, in lipsa trat. Se produce necroza, in stadia avansate se dezv. Paraproctita.

Diagnostic:Inspectia, palparea, tuseul rectal, rectoromanoscopia

Diagnostic diferential:fisura anala, polipul rectal, paraproctita, tumora viloasa, cancer rectal.

Tratament:

Conservator: dieta pentru reglarea scaunului si a maselor fecale. Se va respecta igiena personala prin aplicarea dusului ascendant sau spalarea regiunii anale dupa defecatie. In hemoroizii acuti se vor indica bai cu permanganate de potasiu, supozitoare cu Belladonna, anestezice, xeroform, heparina cu enzime proteolitice, in hemoragii- supozitoare cu trombina. Un effect bun se poate obtine prin blocajul presacrat cu solutie de novocaina 0,25%.

Chirurgical: hemoroidectomia dupa Raijih, Miligan-Morgan, excizia si ligaturarea piciorusului hemoroidal cu restabilirea integritatii mucoasei canalului anal.

Bilet 34

1. Boala ischemică a cordului. Etiologia insuficienţei coronariene. Clasificare. Diagnosticul pozitiv. Metode moderne de tratament – medicamentos, intervenţional, chirurgical. Complicaţii postoperatorii.

Cardiopatia ischemică (CI) reunește un grup de afecțiuni, ce au în comun o tulburare miocardică condiționată de dezechilibrul dintre fluxul sanguin coronarian și necesitățile miocardice, produs de modificările survenite în circulația coronariană.

CLASIFICAREA CI propusa de OMS (1992) Societatea Internationala de Cardiologie

1. Angina pectorală stabilă

2. Angina pectorală instabilă

3. Infarct miocardic

4. Insuficienţa cardiacă

5. Tulburări de ritm

6. Moartea subită

Formele anginei pectorale

 AP de efort – stabilă ( NYHA)

- clasa funcțională I - angina apare la efort intens prelungit

- clasa funcțională II - mersul rapid la o distanță mai mare de 500 m cu o ușoara limitare a activității obișnuite

- clasa funcțională III - angina apare la mers plat la o distanță mai mică de 500 m , cu limitare marcată a activității obișnuite

- clasa funcțională IV - angina apare în repaus, manifestată practic la orice fel de activitate fizică

Ø AP de novo

Ø AP agravată

Ø AP nocturnă

Ø AP de repaus,

Ø AP postinfarct

o precoce - primele 2 saptamîni după IMA

o tardiva - peste 2 saptamîni după IMA

Ø AP Prinzmetall

Ø AP atipică

Ø AP instabila – reunește formele AP de novo,

o AP agravată

o AP de repaus

o AP postinfarct precoce.

Ø AP intratabilă

Clasificarea experţilor OMS (1962)

Bazată în principal pe prezenţa sau absenţa durerii:

I. CI dureroasă:

1. Angină pectorală (AP) cu diverse variante clinice;

2. Infarctul miocardic acut (IMA);

3. Angină instabilă (AI).

II. CI nedureroasă:

1. Moarte subită coronariană;

2. Tulburări de ritm şi de conducere de cauză ischemică;

3. Insuficienţă cardiacă de cauză ischemică;

Etiopatogenie

Distingem 2 grupe etiopatogenice ale CI.

1) Aterosclerotică provocînd în 90 – 95% din evenimentele ischemice coronariene.

2) neaterosclerotică

- produce ischemia prin diferite mecanisme

- constituind 5% din stenozele coronariene fixe.

Neaterosclerotice :

- Obstrucția fixa a lumenului, afectarea peretelui AC sau a structurilor vecine cu îngustarea lumenului

- Anomaliile congenitale ale AC

- Anevrismele coronare vasculitice (poliarterita nodoasă, Boala Takayasu) sau iatrogene (dupa coronaroplastie, aterectomie)

- Emboliile coronare care determimă, în special, infarcte mici

- Disecția coronară primară (dupa coronaroplastie) sau secundară (dupa disecția de aortă)

- Coronarita în traumatismele toracice, intervenții

- Dezechilibrul aport-necesar de oxigen în stenoza aortică, hipertensiune arterială cu hipertrofie ventriculară

- Hiperplazie intimală: după iradiere, transplant cardiac sau PTCA.

Date: 2016-01-14; view: 911