Home Random Page


CATEGORIES:

BiologyChemistryConstructionCultureEcologyEconomyElectronicsFinanceGeographyHistoryInformaticsLawMathematicsMechanicsMedicineOtherPedagogyPhilosophyPhysicsPolicyPsychologySociologySportTourism






Polipoza intestinului subtire si gros. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial. Complicaţii. Tratamentul chirurgical.

Polipozacolorectală.Termenul de „polip” (din greacăpolypous – excrescențămorbidă), se referă la protruziamacroscopică a mucoaseicoloniceînlumenul colonic.Acestapoate fi rezultatulcreșteriianormale a mucoaseisau a unui process pathologic la nivelulsubmucoasei, ce conduce la proeminareaexcesivă a mucoaseiînlumenulcolonului.

Neoplaziaepitelialăcolorectală (NECR) ca entitatenosologică, subînțelegesensulneoplazic de proliferare cu character tumoral a țesutului glandular al mucoaseicolorectali (polipi, polipoze), cee ace nu include obligatoriumalignizarea. NECR maidevremeasaumaitîrziuevolueazăîn cancer colorectal șieste considerate „precancerobligatoriu”.

ETIOPATOGENEZA.Factorul genetic esteconsideratprimarîn circa 30% din cazuri, restulfiindatribuiteinfluențeimediului. Celmai import: rațiaalimentară; consumuljos de fibrealimentare, abuzul de lipide, titrulcrescut de acizi biliary șibacteriiînmateriilefecalejoacă un rol import.

Clasificarea:

  1. Dupăaspectul macroscopic al polipilor:

- Pediculați, cu o bază mica de implantare

- Sesili, cu o bazălargă de implantare

  1. Înraport cu densitatea la nivelulmucoasei:

- Polipizolat (solitar), tumoră mica situate mai ales pe sigmoid

- Polipozădiseminată, în care polipiisuntnumeroși, darlasăîntreei zone de mucoasăsănătoasă

- Polipozădifuza, cu tumor ice tapiseazăîntreagasuprafață a mmucoasei, fără a lăsa zone libere

  1. Dupăorigineatisulară:

- Epiteliale (adenoma, carcinoid)

- Mezodermale (lipom, leiomiom, hemangiom)

- Hamartroame (polipijuvenili, boalaPeutz-Jeghers)



Indiferent de tipulsău, polipul adenomatous are o potență malign, reprezentînd o leziuneprecanceroasă, fapt care necesitădepistareaprecoceșiextirparealargă, radical înstadiul incipient de cancerogeneză.

TABLOU CLINIC:

Simptomatologiapolipilorcolorectaliesteasimptomaticăsauștearsășinespecifică, deseoridgn se stabileșteîntîmplător(tardiv) la un examen radiologic sau endoscopic. TC depinde de forma anatomo-patologică, de nr, localizare, de asociațiilepatologice, de acestecriteriivadepindediagnosticulșiindicațiileterapeutice.

Semnegenerale: scădereaapetitului, vărsăturinecaracteristice, dureriabdominaledifuze. Starea general multtimpestebună, asteniaaparecîndpierderilesuntmari; evoluțiaesterapidăsprecașexie, cu fenomene grave: sindromconfuz, hepertensiune, adinamietotală, ileus, tulburăricardiace, date de deshidratareșidezichilibruhidro-electric.

Semnefuncționale: banale, puțin accentuate și se manifestăîncazuriavansateprindiareecronică sub formăde 2-3 scaunepezi, păstoasesaulichideșiuneori cu striuri de singe, însoțite de tenesme, scaunemuco-gleroase.



• 32% -asimptomatic

• Manifestariclinice la atingereadm<1cm

• Rectoragie macro-,micro –in 44% cazuri

• Dureriabdomenale,

• Discomfort general

• Constipatie, Diaree

• Invaginarecolocolica la polipivilosi(copii)

• Postoperator-unelesemnemai pot persista

MANIFESTĂRILE CLINICE ALE Polpozei Adenomatoasei Familiale (PAF):

• Rectoragie-79%

• Diaree-70%

• Dureri abomenale-40%

• Pe colon- 100 – 10.000 polipi

• Schimbari la fundul de ochi- pigmentatie(0,1-1,0 cm)

• Aparitiapolipilor la virstamedie de 15-17 ani

• Declansareapolipozei la 35,8 ani(in 66% cazuri s-a stabilitdejadiagnosticul de cancer)

• Longivitateamedie in PAF netratat-42 ani

Diagnostic: explorări radiologice – irigoscopia și radiografia în dublu contrast – evidențiază existența polipilor și precizează întinderea leziunilor. Proba Fisher: clisma baritată cu insuflare de aer după eliminarea bariului, pune în evidență multiple imagini lacunare, alăturate, ce apar cu aspect tigrat. Polipii mai mari apar ca defect de umplere, interesarea peretelui în procesul patologic sugerează cancerizarea.

Explorarea endoscopică: anuscopie, rectoscopie, fibrocolonoscopie: apreciază volumul, culoarea, forma, întinderea și densitatea plăgilor, precum și mucoasa ce îi acoperă, precum și se pot preleva fragmente biopsice.

Pacienții cu NECR necesită cercetare genetică, cu înregistrarea informațiilor despre părinți, a arborelui familial, teste ADN, etc.

Dgn dif:. Se face cu tumori benigne de natură inflamatorie, și cu tomuri maligne. Endoscopic sunt foarte greu de diferențiat, necesară examinarea histologică.

Complicații:

- Anemia secundară, ca urmare a sîngerării intestinale

- Denutriția, generată de pierderile proteice abundente, uneori ajungînd pînă la cașexie

- Ocluzia intestinală pin invaginare

- Malignizarea, în special în polipozele familiale, necesar multiple biopsii și tratament precoce.

Tratament: este numai chirurgical, și ppoate fi efectuat endoscopic sau prin laparatomie.

●Polipectomia endoscopică

● Polipectomiatransanală

● Rezecţiasegmentului de colon colonic (in polipimultipli)

● Colectonmie subtotală cu anastomozăileorectalăşitratareapolipilorrectaliîn sesiuni endoscopice

● Coloproctectomie totală cu ileostomiedefinitivă

● Colectomie cu demucozarea canalului anal şicreareaJ-pouch ileoanal(operaţie de elecţie)

 

BILETUL 29

Cardiopatiile congenitale cu şunt stânga-dreapta (necianogene) - canalul arterial persistent, defect septal atrial, defect septal ventricular). Noţiune. Particularităţile hemodinamicii cardiace. Sindromul Eisenmenger. Diagnosticul pozitiv. Indicatii pentru tratament chirurgical.

Prin canal arterial persistent (CAP) se subînțelege menținerea permeabilității acestuia și în perioada de după naștere. El reprezintă comunicarea dintre artera pulmonară stîngă și porțiunea descendentă a aortei. Poate fi solitar sau asociat cu alte malformații congenitale. În normă închiderea acestuia are loc în primele 10-15 ore după naștere, sau pe parcursul următoarelor zile.

Defectul de sept atrial (DSA) reprezintă lipsa de substanță în peretele interatrial, ca urmare a unei deficiențe de dezvoltare a septului, ce realizează o comunicare anormală între artiul stâng și drept. Este una din cele mai frecvente malformații cardiace congenitale.

Defectul de sept ventricular (DSV) reprezintă o malformație congenitală unică sau asociată, care determină o comunicare anormală între cei 2 ventriculi.

  1. Perimembranoase
  2. Musculare: superior, mediu, inferior
  3. Subaortice

Hemodinamica cardiacă:

Principala consecință hemodinamică în DSA și DSV este trecerea unei părți din sângele din inima stîngăîn inima dreaptă și consecutiv în circulația pulmonară (șunt stînga-dreapta, dat de presiunea mai mică în inima dreaptă decît în stînga), cantitatea de sînge depinde de mărimea defectului. Se produce supraîncărcarea cavității cardiace drepte, cît și rețelei vasculare pulmonare, ventricolul drept este suprasolicitat cu volum, crește presiunea în circulația pulmonară, urmată de vasoconsticția arterelor pulmonare (reflex Kitaev), hipertrofia arterelor pulmonare, drept urmare ventricolul drept este suprasolicitat cu presiune, iar șuntul prin defect scade progresiv. Cînd presiunea arterială pulmonară devine egală cu presiunea arterială sistemică, șuntul se suprimă, iar dacă presiunea arterială pulmonară depășește pe cea sistemică, șuntul se inversează, provocînd cianoza periferică, inițial la efort, apoi permanentă (Sindrom Eisenmenger).

În ce privește CAP, hemodinamica este practic identică: din aortă sângele trece în artera pulmonară (identic ca din inima stînga în cea dreaptă) și mecanismele compensatorii sunt aceleași.

Diagnostic pozitiv:

1)CAP: Tablou clinic: depinde de dimensiunea canalului, mărimea șuntului și prezența insuficienței cardiace; Pacienţii de regulă sînt asimptomatici şi descoperirea are loc la un examen medical de control. Cei cu şunt moderat au fenomene clinice după 20-30 ani, iar cei cu şunt mare prezintă deseori, după naştere şi în copilărie, tablouri clinice de insuficienţă cardiacă, sindromul plămînului suferind, infecţii pulmonare şi debit cardiac scăzut. La un număr redus de cazuri la vîrsta adultă apare HTP şi sindromul Eisenmenger. Pacienţii au variate simptome:dispnee; tuse; hemoptizii; oboseală; sincope; aritmii. La inversarea șuntului se obsevă hipocratism, cianoză.

La palpare: freamăt în spațiu 2 intercostal st; percuția: matitatea cardiacă mărită; auscultație: suflu sistolo-diastolic.

ECG: semen de hipertrofie ventriculară stîngă; iar la HTP apare hipertrofia VD.

Radiologia: dilatarea atriului st. cu dislocarea în posterior a esofagului, trunchiul pulmonarei apare dilatat.

EXAMENUL ECO determină: dilatarea AS şi VS; raportul AS/Ao crescut (>1,28).

ECO-DOPPLER TRANSTORACIC şi transesofagian indică prezenţa şuntului arterial prin canal.

Cateterismul cardiac și angiografia: la copii de pînă la 1 an cu clinică atipică, excluderea HTP, prezența vicului asociat, la maturi: determinarea dereglărilor hemodinamice. Se pot înregistra:

- presiunea O2 crescută în AP cu trecerea cateterului prin canal

- nivelul presiunilor în AP normale sau crescute,

- evidenţierea canalului la injectarea substanţei de contrast în Ao

- se calculează raportul între fluxul pulmonar/fluxul sistemic, care la valori >2 semnifică un canal mare, iar la valori <1,5 canal mic.

1. DSA:

1. TABLOUL CLINIC. Majoritatea copiilor sînt asimptomatici. Rar, la această vîrstă, survin simptome induse de insuficienţa cardiacă, infecţii pulmonare, aritmii şi HTP. La adulţi apar mai frecvent : dispnee, oboseală; şi mai rar prin HTP : dispnee, oboseală, cianoză, dureri toracice, hemoptizii; şi prin aritmii atriale (palpitaţii sau sincope).

2. EXAMENUL OBIECTIV: Hemitoracele stîng proieminent anterior,

• PALPATOR – VD şi AP pulsează parasternal în stînga

• AUSCULTATIV: suflu sistolic parasternal în spaţiul 3-4, uneori suflu sistolic în focarul pulmonarei

3. ECG : Direcţionarea axei QRS la stînga

• Aritmiile atriale (fibrilaţie atrială, flutter atrial, tahicardie paroxistică supraventriculară) relativ frecvente

4. Examenul radiologic pulmonar

• Dilatarea AP

• Hipervascularizaţia pulmonară cu dilatarea AD şi uneori a VD

• În HTP, AP dilatată şi cîmpurile pulmonare periferice cu vascularizaţie redusă

5. Examenul ecografic confirmă diagnosticul prin vizualizarea directă a defectului interatrial (90% cazuri) sau prin semne indirecte date de şunt stînga-dreapta: Dilatarea VD şi AP

6. Cateterismul cardiac şi cardioangiografia precizează defectul prin trecerea cateterului prin defect şi sugerează localizarea şuntului prin creşterea presiunii O2 în AD ca şi prin injectarea substanţei de contrast în AS. Presiunile în VD şi AP pot fi normale sau crescute.

2)DSV: Clinica: depinde de gradul dereglărilor hemodinaice. DSV mici nu provoacă tulburări hemodinamice, există doar o dispnee moderată la efort, asociată cu palpitații.

Defecte mari: paliditate, dispnee, ortopnee, oboseală. La copii frecvent se asociază infecții respiratorii. Sdr. Eizenmengher: cianoză, raluri, insuficiență cardiacă.

Obiectiv: copii rămân în dezvoltare staturo-ponderală, tegumentele palide; șoc ventricular în spațiul 3 intercostal st, auscultativ: suflu pansistolic intens. ECG: hipertrofia VD; ECO: prezența defectului, localizare, mărimea; doppler: șuntul.

TRATAMENTUL CAP:

• Instalareadiagnosticuluiesteindicaţieabsolutăpentrutratament chirurgical.

• Tratamentul chirurgical - ligaturarea (rezecţia) ductului.

Indicaţii: vîrsta 2-5 ani cu HTP II-IIIA dupăBuracovschi

• MetodeleendovasculareprinembolizareaductuluiPortsman (1968)

TRATAMENTUL CHIRURUGICAL DSA:

Vîrstaidealăpentrutratament chirurgical este 5-6 ani. Operaţiiefectuatetardiv (40-50 ani) nu amelioreazăhipertorifia VD, nicidismobilitateavalvulelormitralesautricuspidale.

Tratamentul chirurgical constăînsuturasauînchidereadefectului cu unpetec de dacron.

TRATAMENTUL CHIRURUGICAL DSV, indicații:

a. Prezențainsuficienței cardiac

b. Hipertensiuneapulmonară

c. Hipotrofiamuscularășiinfecțiirespiratoriifrecvente.

Vîrstaoptimă de operațieeste de la 3 la 7 ani. Din cauzapericolului de endocardită, toțipurtătorii de DSV au indicațiecătreoperație.

Operațiepaliativăeste indicate copiilormici, cu HTP avansată, pe fundal de șunt mare.

Se efeectuezăplastiașiinchidereadefectului.

Sindromul postvagotomie: ulcerul peptic recidivant, disfagia tardivă, litiaza biliară, diareea. Etiopatogenie. Diagnosticul pozitiv. Tratamentul conservativ şi chirurgical.

Disfagiaapareîntermeniprecocişiesterezultat a denervăriiesofagului. Disparedesinestătător.

Gastrostazapoate fi cauzată de atoniapostvagotomică, de drenareaneadecvată a stomacului.

Clinic se manifestăpringreaţă, vomă, dureri extensive înepigastriu.

Tratament medical – cerucal, benzohexoniu – înlipsaefectului – rezecţie tip B-I sau B-II.

Duodenostaza – se manifestă cu senzaţie de greutate sub hipocondruldrept, gust amarîncavitateabucală, vomăbilioasă. Radiologic – reţinereasulfatului de Ba înduoden.Tratamentrezecţie Roux sau Balfour.

Diareepostvagotomic㠖 scaunlichid de 3 – 4 oripezi.Frecvenţa – 10-40 %.Factorifavorizanţi– secreţiaminorăaHCl; dereglareamotoriciitractuluidigestiv; insuficienţăpancreatică, disbalanţăhormonilorintestinali; tranzit rapid al himusului; dereglări de metabolism a acizilorbiliari; disbacterioză.

Diareadebuteazăbrusc cu masefecale de culoaredeschisă.

Clinic se destingegraduluşor, mediu, grav.

La graduluşor: diareeeste de 1 pelunăpână la 2 oripesăptămânăşiesteiniţiată de anumiteproduse; gradulmediu: 2 oripesăptămânăpână la 5 oripezi;

gradulgrav:maimult de 5 oripezi, durează 3-5 zile.

Tratament:Dietăfără lactate; colesteramin; antibioterapie la disbacterioză; cerucal, motilium 2 – 3 oripezi. Tratament chirurgical:inversiaporţiunii de intestin. La malabsorbţiaproteinelor, glucidelor – 120 cm de la ligamentulTreitz; apă, grăsimi – se inversează o porţiune de ileon.

Hemoragiile acute digestive inferioare. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv. Tratamentul chirurgical. Metode de hemostaza endoscopică şi tratament chirurgical.

Hemoragia acută digestivă (HAD) este revărsarea sângelui din patul vascular în lumenul tractului digestiv prin defecte vasculare.Hemoragiile acute digestive sunt urgenţe medico-chirurgicale la baza cărora stau diverse leziuni ale tubului digestiv.

Din punct de vedere a manifestărilor clinice, tacticii medicale se disting hemoragii digestive superioare (HDS), medii şi inferioare (HDI). HAD se denumeşte superioar㠖 când sursa este situată proximal de ligamentul Treitz, medie dacă sursa este situată după lig Treitz până la unghiul ileocecal, inferioar㠖 când sursa este situată în colon şi rect.

Important este să cunoaştem, că asupra rezultatelor tratamentului HAD au acţiune directă: caracterul patologiei, ce a adus la hemoragie, volumul hemoragiei, vârsta bolnavului, existenţa patologiei intercurente grave.

Hemoragia în volum de până la 500 ml nu se manifestă prin simptomatică clară, dacă nu sunt dereglate funcțiile compensatorii ale organismului, deoarece pierderea de sînge este compensată. Simptomatica clinică și schimbările fiziopatologice sunt evidente la hemoragia ma mare de 1500ml sau la aproximativ 25% din volumul de sînge circulant.

Tabloul lcinic corespunde hipovolemiei, iar laprogresarea hemoragiei – șocului hipovolemic. Compensator se mărește FCC; spasmul periferic al arterelor (tegumente pale) și venos duc la centralizarea circulației (creer, inimă, pulmon); scade vascularizarea rinichilor, clinic se atestă oliguria, ori chiar anurie. Hipoxia hepatocitelor, de rînd cu acțiunea produselor de descompunere a sângelui asupra lor, poate cauza insuficiență hepatică. Hipoxia continuă duce la hipoxia creerului, hipoxia cordului. Mai lent se includ: eliminarea hormonului antidiuretic și a aldosteronului.

Clasificarea:

  • După principiul anatomic:

    • Arterială
    • Venoasă.
    • Capilară
    • Parenchimatoasă

· După mecanismul de apariţie:

    • Hamoragia per rhexin
    • Haemorragia per diabrosin ţie, necroză

Haemorragia per diapedesin

După timpul apariţiei:

o Primare – hemoragia ce apare la momentul traumei;

o Secundare – hemoragia care apare peste un interval de timp de la momentul traumei şi poate fi:

      • Precoce – de la câteva ore de la traumă până la 4-5 zile, cauza fiind sau alunicarea ligaturii de pe vas, sau deplombajul vasului din cauza ruperii trombului primar;
          • Unitar㠖 hemoragia ce sa repetat într-un singur epizod;
          • Recidivant㠖 hemoragia ce se repetă mai mult de un epizod;
      • Tardiv㠖 determinată de distrucţia peretelui vascular ca rezultat al unui proces purulent în plagă;

o Unitară;

o Recidivantă;

· După evoluţie:

o Acut㠖 hemoragia are loc într-un scurt interval de timp;

o Cronic㠖 hemoragie lentă în cantităţi mici (ocultă);

  • După gradul VCS pierdut:
    • Gradul I (uşoară) – pierderea până la 10-12% VCS (500-700 ml);
    • Gr. II (mediu) – pierderea până la 15-20% VCS (1000-1400 ml);
    • Gr. III (gravă) – pierderea până la 20-30% (1500-2000 ml);
    • Gr. IV Hemoragie masiv㠖 pierdere mai mult de 30% (mai mult de 2000 ml).

Indicele algover (indice de șoc): IA= Ps/TA sistolică; IA=0,5 – lipsa deficitului volumului sîngelui circulant; IA=1 – deficit 30%; IA=1,5 – deficit 50%.

Clasificarea hemoragiilor ulceroase după Forrest : activitatea hemoragiei:

Stadiul Ia – sângerare arterială în get;

Stadiul Ib – sângerare lentă, continuă;

Stadiul IIa – sângerarea este oprită tromb moale, flotant;

Stadiul IIb – vas vizibil în craterul ulceros, hemoragie oprită;

Stadiul III – ulcer fără semne de hemoragie, la figurând în anamneză.

 

HDI cuprind hemoragiile cu sursă din :

- Colon (polipi, tumori, diverticuloză, colitaulceroasănespecifică, angiodispalzii)

- Rect (polipi, tumori, traumatisme)

- Canalul anal (hemoroizi, fisuri, fistule, actinomicoză, condiloame).

HAD în:

- bolilesistemice: maladiihematologice (leucoze, hemofilie, anemiepernicioasă); maladii ale vaselorsangvine (sdrRendu-Osler-Weber, Shenlein-Genohe, angiomatoza „pepeneverde”, angiodisplaziaDieulafoy); uremie, amiloidoză.

- Boalaactinică, imunosupresiaîndelungată.

Tablou clinic: caracteristichematokizis (singe slab modificatasmestecat cu masefecale, sursa – colonul), rectoragie (sîngeproaspătînmaselefecale, sursa – canaluano-rectal).

Înprocesuldiagnosticului se vadeterminarealitateașivolumulhemoragieiși se va da rsp la 2 întrebări: care estegravitateahemoragiei (volumul de singe revărsat), activitateahemoragiei la moment și care estecauza, localizarea, sursahemoragiei?

Desprerealitateahemoragieidenotă: tegumentelepalide, umede, reci; indicia hemodinamiciinstabili cu hipoTA postural mai mare de 10mmHg; scădereaindicilorHb, Er, Ht. Se vor exclude consumulalimentelor care pot colorascaunul (sfeclăroșie, etc), consumulpreparatelor de fie. Înhemoragiileoculte se valuaaprobapentrusânge occult înmaselefecale.

n Acuze: bolnavul descrie aspectul vomelor şi/sau al scaunului, timpul producerii lor

n Anamneză:prezenţa antecedentelor personale (ciroză, ulcer, boli hematologice, administrarea AINS)

n Examen clinic general(clinica descrisă mai sus + semne de ciroză hepatică, cancer gastric, afecţiuni hematologice)

n Tuşeu rectal(melenă)

n Aspiraţia nasogastrică (prezenţa de sânge/”zaţ de cafea” în stomac)

n Examene de laborator: Hb, Ht, profilul coagulării, ureea


Date: 2016-01-14; view: 134


<== previous page | next page ==>
FACTORII EMBRIOPATICI | Anamneza şi examenul obiectiv orientează diagnosticul în 80% cazuri de HDS!!!
doclecture.net - lectures - 2014-2017 year. (0.015 sec.)