Home Random Page


CATEGORIES:

BiologyChemistryConstructionCultureEcologyEconomyElectronicsFinanceGeographyHistoryInformaticsLawMathematicsMechanicsMedicineOtherPedagogyPhilosophyPhysicsPolicyPsychologySociologySportTourism






Tabloul clinic, manifestările paraclinice, diagnosticul, diagnosticul diferenţial, tratamentul sunt identice perforaţiilor.

 

Dumping sindrom. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv. Tratamentul conservativ şi chirurgical.

Sindromul Dumping se observă la 10-30% din bolnavii operaţi. Este legat de evacuarea rapidă a hranei din stomac după gastroenteroanastomoză. Pentru a însemna evacuarea rapidă a fost propus termenul Dumping stomach - stomac aruncător (Andreevs, Mix, 1922). Mai apoi au fost descrise reacţiile neurovasculare precoce şi tardive legate de alimentaţia bolnavilor care au suportat rezecţia stomacului, acest simptomocomplex primind denumirea de Sindrom Dumping.

În ultimul timp prin SD se subînţelege starea ce apare în special după primirea hranei uşor asimilate (glucide) şi se caracterizează prin dereglări neurovegetative, vasomotorii şi intestinale.

Etiopatogenie

SD trebuie apreciat ca o reacţie de adaptare a organismului la schimbările procesului de digestie. Mecanismul de bază de declanşare a SD este considerat trecerea grăbită a chimului alimentar, insuficient prelucrat, din stomac în jejun. La bolnavii cu SD se observă ogolire rapidă a bontului stomacal şi intensificarea motoricii jejunale.

fiziopatologic SD se poate înscrie în următoarea schemă:

-eliberarea aminelor vasoactive: semne vasomotorii precoce; semne dispeptice: greţuri, diaree;

-micşorarea volumului de plasmă cu apariţia tahicardei, TAA, VSCI cu 15 - 20%, schimbări la ECG, fatigabilitate generală; hiperglicemie: inducerea hiperinsulinemiei, ca rezultat- hipoglicemie;

-pierderi evidente ponderale, avitaminoză, anemie.

Sindromul Dumping tardiv este cauzat de hipoglicemie, ca rezultat al hiperinsulinemiei induse de hiperglicemia sindromului Dumping precoce

Clinica

SD precoce - peste 10-15 min după primirea hranei, în special a produselor alimentare dulci, lactatelor, pacienţii acuză vertij, cefalee, somnambulism, lipotimie, dureri în regiunea inimii, transpiraţie abundentă. Ca regulă, apare senzaţia de greutate, hipertensiune în epigastru, greţuri, vome cu conţinut minor, crampe abdominale, diaree. Pacienţii sunt nevoiţi să ia poziţie clinostatică, cauză a fatigabi-lităţii şi slăbiciunii musculare evidente .

SD tadiv - peste 2-3 ore după masă apare fatigabilitate, transpiraţie rece, foame pronunţată, vertij, TAI, bradicardie, paliditate tegumentară. Se cupează cu alimente, dulciuri.

Clasificare

SD precoce (clinica dupǎ 10-15 min dupǎ primire hranei);

SD tardiv (clinica peste 2-3 ore dupǎ masǎ);

 

După gravitatea manifestărilor clinice se evidenţiază SD uşor, mediu, grav.

SD gradul I - uşor. Accese periodice de oboseală cu vertijuri, greţuri, durata până la 20 min; apare cel mai des după alimentare cu glucide, lactate. Ps se intensifică cu 10-15 bătăi/min; TA se măreşte, iar uneori scade cu 10-15 mm Hg, volumul de sânge circulant se micşorează cu 200-300 ml. Deficitul masei corporale constituie circa 5 kg. Capacitatea de muncă e păstrată. Tratamentul medicamentos şi dietetic aduce rezultate bune.



SD gradul II- mediu. Accese permanente de slăbiciune cu vertijuri, dureri pericardiale, transpiraţii şi diaree, durata 20-40 min. Ps creşte cu 20-30 bătăi, TA se măreşte (ori uneori scade) cu 15-20 mm Hg. Volumul sângelui circulant se micşorează cu 300-500 ml. Deficitul masei corporale - 5-10 kg. Capacitatea de muncă scade. Tratamentul conservator nu dă efect de durată.

SD gradul III- sever. Accese permanente cu stări colaptoide şi hipotonice pronunţate, diaree ce nu depinde de cantitatea hranei primite. Durata aproximativă - o oră. Ps creşte cu 20-30 bătăi/min. TA coboară cu 20-30 mm Hg. Volumul sângelui circulant se micşorează cu mai mult de50 ml. Deficitul masei corporale - peste 10 kg. Bolnavii nu sunt capabili de muncă. Tratamentul conservator este fără efect.

Diagnostic

proba la SD cu administrarea intrajejunală a 150 ml perorai glucoza 50%. Se va fixa schimbarea frecvenţei Ps, scăderea TA sistolice. Pasajul gastric baritat va permite fixarea simptomelor prăbuşirii, pasajul grăbit de 5 ori al masei baritate pe intestinul subţire. La 15 min de la administrarea BaSO4 va apărea diaree baritată.

Tratamentul

*Tratamentul conservator se va aplica la SD uşor. El va consta în administrarea dietei de 2800 - 3000 kcal pe zi, în alimentare diurnă de 5-6 ori. Se va exclude consumul lactatelor şi dulciurilor. Înainte de masă se va administra insulina subcutanat.

*Tratamentul de restituţie va include administrarea de suc gastric, enzime pancreatice, vitamine, plasmă, albumină.

În SD grav tratamentul conservator va avea ca scop pregătirea preoperatorie.

Tehnicile chirurgicale mai frecvent aplicate în SD sunt:

1. Operaţii ce frânează evacuarea din bontul stomacal:

-micşorarea dimensiunilor GEA;

-îngustarea ansei aferente;

-reconstrucţia piloroplasticii după Gheineche-Miculich;

-reversiunea segmentului jejunului.

2. Reduodenizarea:

-reconstrucţia anastomozei din Bilroth-II în Bilroth-I;

-gastrojejunoplastia izoperistaltică.

3. Reduodenizarea cu micşorarea evacuării din stomac (gastrojejunoplastia izoperistaltică)

4. Operaţii pe intestinul subţire şi nervii lui:

-reversiunea segmentului jejunal;

-miotomia;

-miectomia;

-vagotomia.

Rezultatele tratamentului complex al SD gradele I şi II sunt bune, în SD gradul lllpoate fi asigurată reabilitarea socială a pacienţilor.


Date: 2016-01-14; view: 269


<== previous page | next page ==>
Traumele esofagului. Clasificare. Tabloul clinic. Complicaţiile. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial. Tratamentul conservativ şi chirurgical. | Diverticuloza colonica. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv. Complicaţii. Tratamentul chirurgical.
doclecture.net - lectures - 2014-2017 year. Copyright infringement or personal data (0.014 sec.)