Home Random Page


CATEGORIES:

BiologyChemistryConstructionCultureEcologyEconomyElectronicsFinanceGeographyHistoryInformaticsLawMathematicsMechanicsMedicineOtherPedagogyPhilosophyPhysicsPolicyPsychologySociologySportTourism






Megacolon aganglionar (boala Hirsprung)

-anomalie congenitală a aparatului intramural nervos pe un segment sau întregul colon.

2. Megacolon obstructiv-determinat de obstacol mecanic

3. Megacolon psihogen-evoluat în baza dereglărilor psihice.

4. Megacolon endocrin-determinat de patologii endocrine.

5. Megacolon toxic-format în rezultatul administrării unor remedii medicamentoase sau sub influienţa agenţilor infecţioşi.

6. Megacolon neurogen-în cadrul afecţiunilor organice ale sistemului nervos central.

7. Megacolon idiopatic-diagnosticul se stabileşte fără identificarea factorilor etiopatogenetic

Tabloul clinicva fi cuprins în triada simptomatică Chiray:

-Constipaţie

-Distensie abdominală

-Dureri

Tratamentulva urmări următoarele principii:

-regim alimentar cu alimente ce conţin un număr mare de substanţe de balast, ce vor asigura o evacuare intestinală.

-preparate bacteriale pentru normalizarea microflorei colonului –bifidumbacterin, colibacterin, bificol.

-administrarea raţională a purgativelor.

-administrarea remediilor modulatorii a motilităţii intestinale- prostigmină, miostin, metoclopramidă, cisapridă

-administrarea preparatelor fermentative.

-fizioterapie

-tratament balnear

Boala Hirsprung –dilatarea cronica si ingrosarea peretelui unui segment sau al intregului colon ca rezultat al anomaliei congenitale.

-Cea mai frecventă formă a megacolonului.

-Se atestă la 1 din 5000 nounăscuţi.

-Etiopatogenic e determinată de hipo- sau aganglioza plexurilor submucos Auerbah şi submuscular Meissner.

Formele anatomice:

Ø rectală

Ø rectosigmoidală

Ø segmentară

Ø subtotală

Ø totală

Stadiile evolutive:

1. Compensată

2. Subcompensată

3. Decompensată

Patogeneza:aganglioza determina tulburari esentiale ale functiei motorii a segmentului afectat. Aceasta conduce la dezvoltarea ocluziei intestinale cronice, la dilatarea si hipertrofia segmentului colonului mai sus de zona de aganglioza.

Tabloul clinic:simptomul de baza este lipsa scaunului spontan. Din copilarie sufera de constipatii si scaunul la ei apare numai dupa clisma de evacuare. Meteorismul- care conduce la schimbarea configuratiei abdomenului si cutiei toracice. Abdomenul este balonat si peretele abdominal subtiat se poate vedea colonul marit si dilatat, peristaltismul unor segmente de colon. Durerile in abdomen se intensifica in masura duratei constipatiei. In caz de constipatie indelungata apare greata, voma si retine bolnavul de la primirea hranei si conduce la hipotrofie. Uneori pe fundalul constipatiilor apare diarea.

 

I formă- progresarea lentă neintreruptă a bolii (corespunde agangliozei rectosigmoidale)

II formă- manifestările clinice persistente în copilărie devin mai compensate în maturitate, scaunul apare de sine statator la fiecare 2-4 zile (aganglioza rectala)



III formă- perioadă îndelungată cu semne clinice şterse, care în curs de 2-3 ani se decompensează.

 

Diagnosticul:in baza datelor anamnestico-clinice, irigografiei si colonoscopiei. La tuseul rectal se determina spasmul sfincterului, existent stricturilor si cicatricelor.

La rectoromanoscopiei- dificultati in trecerea tubului aparatului in regiunile proximale ale rectului si unde se determina marirea in dimensiuni a plicilor mucoasei, lipsa materiiilor fecale. La inaintarea de mai departe a tubului ultimul se pravale in segmental dilatat umplut cu mase fecale.

La cliseul panoramic al abdomenului se determina colonul marit in dimens., uneori cu nivele hidroaerice.

La irigografie se vad sectoarele dilatate al colonului.

Colonoscopia confirma datele .la toti pacientii este inversat reflexul rectoanal, ce argumenteaza aganglioza rectal. Reflexul rectoanal se dermina in felul urmator: in rect se introduce un balon-latex, iar in canalul anal se fixeaza electrozi la nivelul sfincterelor intern si extern. La distinderea balonului on norma ambele sfinctere se relaxeaza. In cazul bolii Hirschprung- aganglioza rectului-sfincterul intern nu se relaxeaza.

Tratament:

Tratamentul chirurgical include înlăturarea segmentelor aganglionare cu restabilirea continuităţii tractului digestiv. (operaţia Duhammel, Soave, Rehbein).

Intervenţiile chirurgicale se aplică într-un timp la bolnavii compensaţi.

La pacienţii decompensaţi se aplică operaţie în 2 etape: 1.- colostomie, 2.-rezecarea zonei dilatate aganglionare cu restabilirea integrităţii intestinului.

BILETUL 24

1.Esofagita caustica. Etiopatogenie. Anatomie patologica. Clasificare. Diagnosticul pozitiv. Primul ajutor medical. Tratamentul conservativ. Bujirajul precoce. Tratamentul chirurgical de urgentă.

Substanțele care produc arsuri esofagiene (esofagite corozive) sunt acizi sau alcaline. Dintre acizii tari, primele locuri le dețin acidul sulfuric și acidul acetic concentrat, după care urmează acidul nitric, clorhidric, fenic. Dintre alcalii, rolul principal îl joacă hidroxidul de sodiu (soda caustică) și diferite săruri (clorura de zinc, nitratul de argint). Alcalinele produc leziuni mai grave și mai puțin întinse.

Anatomie patologică: substanțele caustice exercită o acțiune necrozantă asupra peretelui esofagian. La o intoxicație ușoară, leziunea este superficială și constă în hiperemie, edem și ulcerații superficiale, doar în epiteliu. În cazuri grave, acțiunea necrotică interesează toate tunicile esofagului (mucoasa, submucoasa și musclara). În necrozele rapide se produce perforația esofagului în cavitățile vecine, mai frecvent în trahee, bronhii, ducând la formarea fistulelor esofago-traheale sau esofago-bronșice. Necesită tratament chirurgical de urgență!!!!

Evoluția leziunilor postcaustice se face în etape, ca în orice arsură:

a) faza necrotică – 1-7 zile pînă la detașarea mucoasei necrozate

b) faza de granulare – între a 7-a și a 30-a zi de la îngestie

c) faza de cicatrizare debutează din a 30-a zi de la îngestie.

Clasificare:

I. stadiu acut

a. forma ușoară

b. forma medie

c. forma severă

II. periada de latență

III. stadiu de obstrucție datorită stenozei

a. forma ușoară și parțială

b. forma localizată

1. unică sau multiplă

2. parțială sau completă

c. forma extensivă

1. elastică

2. rigidă.

Diagnosticul : bolnavul în majoritatea cazurilor recunoaște îngestia de caustice. Se precizează sediul și întinderea leziunii, gradul de stenozare.

Examenul radiologic: cu substanță de contrast permite stabilirea sediului stenozei, întinderea ei, și pe cît posibil starea stomacului, pu a putea aprecia dacă el se pretează ca material plastic pu confecționarea esofagului.

Examinarea endoscopică: se execută preferabil în primele 12-24 de ore după ingestia de substanță caustică, pacientul fiind sedat, permite vizualizarea stricturilor, și la nevoie, se poate preleva material pu biopsie. Va fi contraindicată de principui în formele ulcerative severe complicate din cauza pericolului iminent de perforație.

Alcalinitatea aspiratului gastric: dacă aspiratul gastric este alcalin și alcalinitatea nu cedează după irigarea stomacului cu cantități importante de ser fiziologic, avem argumente suficiente pu a presupune că atât stomacul cât și esofagul prezintă arsuri importante.

Toracoscopia și laparoscopia de urgență: pot pune în evidență date în legătură cu mucoasa esofagiană și gastrică, eventual apariția unei necroze.

Tratament: non-chirurgical se bazează pe antibiotice, steroizi și tratament dilatator.

  1. Interzicerea alimentației orale
  2. Introducerea unei sonde nazo-gastrice de polietilen pu alimentație și menținerea permeabilității lumenului
  3. Corticoterapia
  4. Antibioterapia sistemică.
  5. Esofagoscopia practicată în primele 12 ore
  6. Radiografia toracică simplă și după ingestie baritată.
  7. Dacă apare stenoza se întrerupe tratamentul cu steroizi și se începe tratamentul dilatator (bujiraj)

Dilatarea se poate face prin 2 metode: retro-și anterograd.

în prima fază, obiectivul principal și cel mai urgent este de a scoate bolnavul din starea de șoc, de neutralizare și diluare a substanței caustice. Substanțe analgetice și antispastice.

La îngerare de acide se vor administra alcaline (bicarbonat de sodiu 1%, sulfat de magneziu), la îngerare de alcaline se va administra soluție acidă slabă (oțet diluat). Cînd nu se cunoaște natura substanței se administrează lapte călduț, undelemn, albuș de ou, supe mucilaginoase. Oricare ar fi substanța, se face cu mult precauție o spălătură cu apă rece în cantitate mare, pu a preveni arsura.

Se tratează șocul și se previne infecția prin admin de AB, analgice majore, sedative centrale, perfuzii volemice sau electrolitice, cortizonoterpie. Dacă dup 5-7 zile deglutiția nu se reia pu lichide, este necesară o gastrostomie sau când stomacul nu este utilizabil, chiar o jejunostomie temporară pu alimentație și pu punerea în repaus a leziunilor esofagiene.

În faza a doua, obiectivul principal este prevenirea stenozei. Tratament dilatator. Unii autori încep dilatațiile precoce, după câteva zile utilizînd bujii sau sonde esofagiene. Trebuie executate cu precauție – risc de sîngerare, perforație, infecție. Alții, recomandă efectuarea dilatațiilor după câteva săptămâni sau chiar luni de la accident, cu repetarea lor la intervale variabile, adeseori pe lungi peirode de timp.

Dacă tratamentul dilatator direct nu poate fi efectuat, se recurge la dilatarea retrogradă cu firul fără sfîrșit., făcut prin orificiul de gastrostomie. Firul de mătase, avînd la un capăt o mică olivă de plumb ajunge în stomac, fiind scos prin orificiul de gastrostomie cu ajutorul cistoscopului. Firul va servi drept un conductor permanent al unui tub de cauciuc pu dilatarea stricturii pînă se obține un calibru suficient, care permite continuare dilatării obișnuite.

În faza a treia, de stenoză esofagiană, se pune problema alegerii între dilatări și intervenția chirurgicală în funcție de întinderea și gradul stenozei, de timpul scurs după accident și suficiența de dilatație a esofagului.

Tratamentul chirurgical de urgență este adresat complicațiilor care amenință viața pacientului. Indicații: perforația esofagului și a stomacului; hematemeza masivă; ingestia unei cantăți mari de soluții caustice concentrate, stabilită anamnestic; ingestia unor cristale de sodă caustică sau formaldehidă; prezența semnelor radiologice de esofagogastrită acută corozivă; necroza circumferențială totală a mucoasei esofagiene, atestată prin esofagoscopie; alcalinitatea irigatului gastric.

Abordul chirurgical agresiv constă în laparotomie exploratoare și gastrectomie totală în cazul că se găsește o necroză gastrică; în cazul în care esofagul abdominal pare să aibă o viabilitate îndoielnică – toracotomie dreaptă și esofagectomia. Restabilirea continuității digestive va fi amânată, practicându-se o esofagostomie cervicală și o jejunostomie. În necroza gastrică totală – esofagectomia oarbă.

Complicații: precoce: perforația esofagiană, mediastinita, empiem pleural sau peritonită generalizată; perforația gastrică, necroza totală esogastrică, hemoragia digestivă superioară, fistula eso-aortică, eso-traheală.

Tardive: abcesul cronic mediastinal, fistula eso-bronșică, hernia hiatală, stenoza prepilorică, carcinomul dezvoltat pe fondul unei vechi leziuni gastrice caustice, cancerul gastric, comlicații plumonare rezultate după aspirație, impactarea unui corp străin sau a bolului alimentar ducând la obstrucție esofagiană totală, cașexie.

 


Date: 2016-01-14; view: 860


<== previous page | next page ==>
Hemoragiile acute digestive superioare. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv. Tratamentul. Metode de hemostaza endoscopică. | Boala stomacului operat. Etiopatogenie. Clasificare. Ulcerul peptic al gurii de anastomoza. Diagnosticul pozitiv. Tratament.
doclecture.net - lectures - 2014-2024 year. Copyright infringement or personal data (0.007 sec.)