CATEGORIES:
BiologyChemistryConstructionCultureEcologyEconomyElectronicsFinanceGeographyHistoryInformaticsLawMathematicsMechanicsMedicineOtherPedagogyPhilosophyPhysicsPolicyPsychologySociologySportTourism
Pleureziile purulente acute nespecifice. Etiologie. Anatomie patologică. Simptomatologie. Diagnosticul pozitiv. Evoluţie.· Pleureziapurulentă (empiem, piotorace)se caracterizează prin prezenţa unui revărsat purulent în cavitatea pleurală, care în acest fel din virtuală devine reală. Ele se împart în pleurezii purulente tuberculoase (specifice sau bacilare) şi pleurezii purulente netuberculoase (nespecifice). Pleureziile purulente netuberculoase se împart, după evoluţia clinică, în pleurezii purulente acute şi pleurezii purulente cronice. ACUTE Frecvenţă. Etiologic. Se întâlnesc la toate vârstele, formele cele mai grave găsindu-se la copii şi vârstnici. Germenii cei mai frecvent întâlniţi astăzi sunt: stafilococul (rar în trecut), Pseudomonas aeruginosa (necunoscute în era preantibiotică), anaerobii (Bacteroi-des, Pusobacterium, peptostreptococii), streptococul (frecvent în trecut, azi rar), pneumococul (azi aproape dispărut), bacilitifici şi paratifici, Escherichia coli, Proteus (azi destul de rare). Patogeniaeste extrem de complexă, mecanismele cele mai frecvente fund următoarele: -însămânţate pe cale hematogenă: rară, -metastatice: plecate de la un proces aflat la distanţă: furunculoză, piodermită, apendicită gangrenoasă, colecistită acută etc., -secundare unor afecţiuni bronhopulmonare, cointeresând picura fie prin microperforaţii, fie prin continuitate, -posttraumatice - întâlnite atât în traumatismele toracice închise cât şi în cele deschise, fiind de obicei urmarea unui hemotorace tratat incorect şi infectat secundar, realizând aşa-numitul" loculation", în " fagure de miere", cu porţiuni ce conţin puroi alternând cu porţiuni cu lichid hematie. Topografic se împart în: l.Pleurczii ale marii cavităţi pleurale ce colabează plămânul spre hil. 2. Pleurezii atipice topografice: mediastinale, apicale, supradiafragmatice, închistate în scizură. Anatomie patologică Stadiul de difuziune: caracterizat clinic prin dureri vii, febră mare, murmur vezicular diminuat, matitate uşoară, voalare radiologică, puncţie negativă. Stadiul este concomitent cu leziunea pulmonară subiacentă, în pleură găsim un exsudat tulbure cu distribuţie difuză, congestionată, cu false membrane şi depozite fibrinoase. · Stadiul de colectare: clinic, corespunde perioadei de stare, uneori cu o uşoară atenuare a semnelor generale, cu abolirea freamătului pectoral şi a murmurului vezicular, cu matitate lichidiană, radiologie cu opacitate lichidiană caracteristică şi puncţie pozitivă. Pleura se îngroaşă, mai ales cea parietală, devine rigidă, dispar unghiurile de reflexie pleurală, cavitatea devenind rigidă, lichidul net purulent se adună posterior şi inferior în poziţie declivă. Dacă nu se aduce plămânul la perete prin puncţie şi aspiraţie sau drenaj aspirativ, fixarea în această poziţie poate deveni definitivă, trecând astfel în stadiul următor. · Stadiul de închistare: în care ajung pleureziile netratate sau tratate incorect, în care fenomenele generale se amendează, punga pleurală devine rigidă, pleura parietală ajungând la 2-3 cm grosime, iar pe pleura viscerală se formează depozite fibrinoase sub care găsim întotdeauna un spaţiu de decolare folosit în decorticări. Sinusurile se obstruează, unghiurile de reflexie pleurală se micşorează, pleura mediastinală fixează mediastinul prin îngroşare . Formarea fistulelor bronhoplcurale duce la întreţinerea supuraţiei. Parenchimul pulmonar împins spre mediastin îşi menţine funcţionalitatea, ceea ce explică reuşita unor decorticări chiar după 20-30 de ani de evoluţie. Punga pleurală retracta hemitoracele bolnav, micşorează spaţiile iniercostale, atrofiază muşchii intercostali şi triunghiularizează coastele. Diafragmul este imobilizat. Parenchimul pulmonar subiacent prezintă modificări importante numai în pleureziile tuberculoase. Stadiul ultim de evoluţie al bolii îl constituie instalarea fistulelor bronho-pleuro-cutanatc. Complicaţiile generale sunt: -metastazarea la distanţă, de obicei interesând alte seroase: pericard, menigne; -apariţia amiloidozei cu interesarea parenchimelor hepato-renalc. fenomen Tabloul clinic: debutul este legat de obicei de pneumopatie, a cărei complicaţie poate fi reeditarea debutului, după ce aceasta părea că evoluează spre resorbţie. Există şi forme aparent primitive. Se descriu clasic două sindroame: 1. sindromul supurativ pleural: febră neregulată, stare generală alterată cu astenie, paloare şi inapetenţă, hiperleucocitoză, anemie, oligurie, uneori până la instalarea şocului toxico-septic (anaerobi, stafilococi de spital); 2. sindromul lichidian: junghi toracic, dureri toracice, tuse uscată, dispnee, cianoză.
· La inspecţie: bolnavul stă culcat pe partea bolnavă, pentru a putea respira cucea sănătoasă, mişcările respiratorii sunt reduse şi ceva mai frecvente. Bombarea regiunii ne poate atrage atenţia asupra unui empiem de necesitate. La palpare, freamătul pectoral este dispărut. La percuţie găsim matitate lemnoasă, uneori deplasabilă cu poziţia bolnavului. La auscultaţie iniţial întâlnim frecătură pleurală înlocuită apoi prin abolirea murmurului vezicular. Examenul radiologie evidenţiază opacităţi de întindere variabilă, omogenă, cu deplasarea contralaterală a mediastimului. Localizările atipice pot duce la confuzii. Funcţia este obligatorie, stabilind şi diagnosticul bacteriologic. Diagnosticul pozitiv se pune pe baza semnelor clinice şi a trepiedului pleuratic + imaginea ragiologică + puncţie . Probleme de diagnostic pun pleureziile închistate intrascizural: tumori pulmonare. atelectazii,chiste. Tratamentul pleureziilor purulente acute este complex, general şi local şi trebuie să fie instituit precoce, înaintea apariţiei complicaţiilor, în concordanţă cu datele bacteriologice netoxice. Constă în antibiotice perfuzabile (Penicilină 15-20 mil.u.i.pe zi), vitamine, reechilibrare hidroelectrolitică şi metabolică cu perfuzii de glucoza şi hidrolizatc de proteine, tonicardiace mai ales la bătrâni, cortizon la bolnavii fără antecedente ulceroase . · Tratamentul local constă în puncţii aspirative cu lavaj repetat cu soluţii antiseptice. Metoda ideală o constituie pleurotomia a minima Quenu cu drenaj aspirativ pleural prin racordarea drenului la o baterie de aspiraţie tip Mathey-Evrest, ce exclude dezavantajele puncţiei şi efectuează o aspiraţie continuă a plămânului Ia perete, permiţând şi o spălătură largă cu antibiotice. · Eficienţa acestui tratament se urmăreşte prin: -parametri clinici: febră, stare generală etc.; -evoluţia radiologică urmărită zilnic sub ecran şi grafic la trei zile; -evoluţia bacteriologică dinamică: dacă este posibil zilnic. Hipertensiunea portală. Particularităţile clinico-evolutive in funcţie de nivelul barajului portal. Orientarea diagnosticul pozitiv. Tratamentul chirurgical diferenţial aplicat. Hipertensiunea portala Hipertensiunea portală (HP) se caracterizează printr-o creştere patologică şi permanentă a presiunii şi a volumului sanguin din sistemul portal, precum şi prin formarea de colaterale portale .Particularitatile .
Particularităţile clinice. predomină manifestările clinice caracteristice HTP, la care se adaugă simptomele şi semnele bolii de bază ilustrate în figura alăturată: anorexie, meteorism, balonări şi flatulenţă, senzaţie de plenitudine în epigastru, varice esofago-gastrice cu sau fără hemoragie exteriorizată prin melenă, vome cu "zaţ de cafea"; splenomegalie cu hipersplenism, hemoroizi complicaţi sau nu cu rectoragii, "cap de meduză", edeme, icter, steluţe vasculare, encefalopatie porto-cavă: confuzie, somnolenţă, tremor . Diagnostic 1.anamneza si examenul clinic 2.Examenul biologic-Alterarea testelor de inflamatie,citoliza,insuficienta hepato celulara,excretie biliara 3.Rg baritata 60-70% varice esofagiene. 4.FEGDS-prima linie,vizualizaeaza varicele,gradul,riscul singerarii ,permite scleroterapia si ligaturarea in banda. 5. Splenoportometria- masurarea presiunei portale , Punctia transhepatica ecoghidata/cateterismul transjugular al v,porta –i/n de operatii. 6.Ecografia-marimea,structura,dilatarea,ascita.,Eco-Doppler-denota HTP prin dilatarea sistemului vascular. 7 .Scintigrafia hepatosplenica, TC, RMN-cele mai sensibile metode. 8.Laprascopia, paracenteza, punctia, biopsia-de mare valoare.
BILETUL 13 1. Feocromocitomul. Etiopatogeneza. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv clinico-paraclinic. Atitudine terapeutică. Indicaţii si contraindicaţii pentru tratamentul chirurgical. MEN-2B. Feocromocitomul este o tumoare rara, localizata in majoritatea cazurilor in partea interna a glandei suprarenale (medulosuprarenala). Desi 90% din feocromocitoame se dezvolta in medulosuprarenala, mai rar ele pot aparea si in lantul paraganglionar simpatic, in glomusul carotidian, sau in organul lui Zuckerkandl (langa bifurcatia aortei). In conditiile formarii unui feocromocitom, glandele suprarenale produc unii hormoni in exces, ducand la cresterea tensiunii arteriale si a frecventei cardiace. Aceasta tumoare este amenintatoare de viata daca nu este depistata si tratata. Feocromocitomul poate sa se dezvolte la orice varsta, dar apare cu precadere la persoanele intre 40 si 60 ani. Incidenta tumorii este egala la ambele sexe, in 10% din cazuri fiind bilaterala. Feocromocitomul poate aparea in cadrul unei neoplazii endocrine multiple (NEM) de tip IIA sau IIB. In 1% din cazuri, feocromocitomul se asociaza cu neurofibromatoza. Semne si simptome Principalul simptom este hipertensiunea arteriala, care la 45% din pacienti este paroxistica (episodica). Aproximativ 1 din 1000 pacienti cu hipertensiune prezinta un feocromocitom. Numerosi pacienti sufera de crize provocate de producerea excesiva a hormonilor. Inafara de hipertensiune, semnele si simptomele comune sunt: Crizele hipertensive sunt provocate de palparea tumorii, modificari ale pozitiei corpului, compresie abdominala sau masaj, anestezie, traume emotionale, sau prin mictiune (atunci cand tumoarea este localizata in vezica urinara). La varstnici, pierderea accentuata a greutatii asociata cu hipertensiunea permanenta sunt semne ale feocromocitomului. Alte cauze ale crizelor sunt consumul de droguri sau de excitante care cresc tensiunea, precum nicotina, sau ingerarea alimentelor bogate in tiramina (un aminoacid care se gaseste in mod normal in organism si contribuie la reglarea tensiunii arteriale): bere, vin si branza. O criza de hipertensiune arteriala dureaza in general 15- 60 minute si se poate produce de mai multe ori pe saptamana.
Complicatii Hipertensiunea arteriala cauzata de feocromocitom poate duce la afectarea organelor vitale ale organismului, datorita presiunii crescute pe peretii arterelor. Hipertensiunea netratata poate duce la infarct miocardic, insuficienta cardiaca, accident vascular cerebral, insuficienta renala, dementa, tulburari grave ale vederii si moarte prematura. Cresterea accentuata a tensiunii arteriale (criza hipertensiva), ajungand pana la 250/ 150 mm coloana de mercur, determina eliberarea brusca a unei cantitati mari de adrenalina din tumoare. Aceasta poate duce la accident vascular cerebral (AVC), sau la aritmie(tulburare a ritmului cardiac). Expunerea indelungata la actiunea acestor hormoniafecteaza muschiul inimii, ducand la insuficienta cardiaca congestiva (ICC). Diagnostic Diagnosticul feocromocitomului se stabileste prin depistarea nivelurilor crescute de catecolamine in urina, cu ajutorul urmatoarelor teste:
De multe ori, tumorile glandelor suprarenale sunt descoperite accidental, in timpul unor analize efectuate din alte motive. Tratament Tratamentul feocromocitomului consta in indepartarea pe cale chirurgicala a tumorii. In prealabil insa, se incearca controlarea hipertensiunii arteriale cu ajutorul combinatiei de alfa si beta-blocanti. Alfa-blocantii (numiti si agenti blocanti alfa-adrenergici) -actioneaza prin blocarea actiunii noradrenalinei asupra vaselor sangvine. Beta-blocantii (numiti si agenti blocanti beta-adrenergici) – reduc frecventa si intensitatea batailor inimii. Ei au rolul de a bloca actiunea noradrenalinei, incetinind impulsurile nervoase de la nivelul inimii. Prin urmare, inima nu mai pompeaza sangele cu aceeasi forta, deoarece necesita mai putin oxigen si sange. Beta-blocantii reduc si eliberarea unei enzime (renina) de catre celulele rinichilor, contribuind la mentinerea vaselor sangvine dilatate. Printre beta-blocanti se numara: atenolol (Tenormin), carvedilol (Coreg) si metoprolol. In cadrul tratamentului feocromocitomului, alfa-blocantii sunt primii utilizati pentru a readuce tensiunea arteriala in limitele normale. Odata cu scaderea acesteia, beta-blocantii controleaza ritmul cardiac. Atat alfa- cat si beta- blocantii sunt utilizati pentru pregatirea interventiei chirurgicale. Tratamentul chirurgical consta in extirparea glandei suprarenale afectate, ceea ce duce la disparitia semnelor si simptomelor si la scaderea tensiunii arteriale. Dar daca ambele glande suprarenale sunt afectate de feocromocitom si indepartate pe cale chirurgicala, pacientul va lua medicamente pentru a inlocui hormonii produsi de aceste glande. In functie de marimea si de localizarea tumorii, poate fi efectuata chirurgia laparoscopica, care presupune inserarea instrumentelor prin mai multe incizii mici. Aceasta tehnica prezinta avantajul unei recuperari mai rapide comparativ cu chirurgia conventionala, care necesita incizii mai mari. Dar laparoscopia nu poate fi efectuata in unele situatii: de exemplu, atunci cand tumoarea creste sau se extinde (metastazeaza) in alte parti ale corpului. Daca feocromocitomul este canceros (malign), tratamentul va consta in radiologie, chemoterapie, sau in distrugerea arterelor care furnizeaza sange tumorii. Tratamentul pleureziilor purulente acute în dependenţa de fazele pleureziei şi complicaţii. Metode de evacuare a puroiului şi drenare a cavităţii pleurale. Pleureziapurulentă (empiem, piotorace)se caracterizează prin prezenţa unui revărsat purulent în cavitatea pleurală, care în acest fel din virtuală devine reală. Ele se împart în pleurezii purulente tuberculoase (specifice sau bacilare) şi pleurezii purulente netuberculoase (nespecifice). Topografic se împart în: l.Pleurczii ale marii cavităţi pleurale ce colabează plămânul spre hil. 2. Pleurezii atipice topografice: mediastinale, apicale, supradiafragmatice, închistate în scizură. Anatomie patologică Stadiul de difuziune: caracterizat clinic prin dureri vii, febră mare, murmur vezicular diminuat, matitate uşoară, voalare radiologică, puncţie negativă. Stadiul este concomitent cu leziunea pulmonară subiacentă, în pleură găsim un exsudat tulbure cu distribuţie difuză, congestionată, cu false membrane şi depozite fibrinoase. Stadiul de colectare: clinic, corespunde perioadei de stare, uneori cu o uşoară atenuare a semnelor generale, cu abolirea freamătului pectoral şi a murmurului vezicular, cu matitate lichidiană, radiologie cu opacitate lichidiană caracteristică şi puncţie pozitivă. Pleura se îngroaşă, mai ales cea parietală, devine rigidă, dispar unghiurile de reflexie pleurală, cavitatea devenind rigidă, lichidul net purulent se adună posterior şi inferior în poziţie declivă. Dacă nu se aduce plămânul la pereteprin puncţie şi aspiraţie sau drenaj aspirativ, fixarea în această poziţie poate deveni definitivă, trecând astfel în stadiul următor.Stadiul de închistare: în care ajung pleureziile netratate sau tratate incorect, în care fenomenele generale se amendează, punga pleurală devine rigidă, pleura parietală ajungând la 2-3 cm grosime, iar pe pleura viscerală se formează depozite fibrinoase sub care găsim întotdeauna un spaţiu de decolare folosit în decorticări. Sinusurile se obstruează, unghiurile de reflexie pleurală se micşorează, pleura mediastinală fixează mediastinul prin îngroşare . Formarea fistulelor bronhoplcurale duce la întreţinerea supuraţiei. Parenchimul pulmonar împins spre mediastin îşi menţine funcţionalitatea, ceea ce explică reuşita unor decorticări chiar după 20-30 de ani de evoluţie. Punga pleurală retracta hemitoracele bolnav, micşorează spaţiile iniercostale, atrofiază muşchii intercostali şi triunghiularizează coastele. Diafragmul este imobilizat. Parenchimul pulmonar subiacent prezintă modificări importante numai în pleureziile tuberculoase. Stadiul ultim de evoluţie al bolii îl constituie instalarea fistulelor bronho-pleuro-cutanatc. Pleureziile purulente nu trec niciodată diatragmul, aşa cum a demonstrat , din cauza diferenţei de presiune dintre cavitatea toracică (cu presiune negativă) şi cavitatea abdominală (cu presiune pozitivă), precum şi a direcţiei generale a curentului hemo-limfatic Tratamentul local constă în puncţii aspirative cu lavaj repetat cu soluţii antiseptice. Metoda ideală o constituie pleurotomia a minima Quenu cu drenaj aspirativ pleural prin racordarea drenului la o baterie de aspiraţie tip Mathey-Evrest, ce exclude dezavantajele puncţiei şi efectuează o aspiraţie continuă a plămânului Ia perete, permiţând şi o spălătură largă cu antibiotice. Eficienţa acestui tratament se urmăreşte prin: -parametri clinici: febră, stare generală etc.; evoluţia radiologică urmărită zilnic sub ecran şi grafic la trei zile; evoluţia bacteriologică dinamică: dacă este posibil zilnic. Hemoragia digestiva variciala. Etiopatogenie. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial. Evoluţie şi prognostic. Principii terapeutice medico-chirurgicale. Etiopatogenie-HTP prin cresterea rezistentei portale si fluxului splenoportal in rezultatul unui obstacol,ciroza hepatica care la fel duce la HTP. TC- hemoragie in get,tegumente palide,umede-reci.hioptensiune posturala in dependenta de cantitaea hemoragiei-chiar pina la soc hipovolemic.DG-1Obiectiv2.Indici hemodinamici instabile cu scaderea-Hb,Er,Ht,VSC.3.Hioptensiune posturala.4.Soc hipovolemic.5.Excluderea singerarilor bucofaringiene.DG diferential-hemoragii pulmonare si buco-faringiene.Algoritmul.1Pina la spitalizare se aplica punga cu gheata,iv-CaCl 10%-10.,0,vicasol i/m.transportarea la spital in pozitie clinostatica.2.Spitalizarea de urgenta in C hirurgie.3.Examenul si tratamentul se fac concomitent.4.Tactica principala-tratament conservativ. Terapia intensivă restabilirea volumului de sânge circulant. Se va începe cu transfuzia de substituenţi de plasmă - soluţie izotonică de NaCI, poliglucină, reopoliglucină, hemodeză, gelatinol, albumină şi va continua cu soluţii substituente de plasmă.TR-1.Aplicarea sondei Blackmore.2.pituitrina 15-20,in Glucoza 5%-200ml timp de 20-30min.3.Hemostaza endoscopica,scleroterapie,ligaturarea cu inle de cauciuc. TR chirurgical doar in stari de urgenta,soc-cu ligaturarea directa a varicelor. Metodele patogenice sunt reprezentate de operaţia Hassab (devascularizarea esofagului distal, porţiunii proximale gastrice prin ligatura vaselor micii curburi, asociind şi splenectomia) şi de operaţia Şughiura care, pe lângă elementele de mai sus, mai asociază şi o transsecţiune esofagianâ cu ajutorul staplerului tttttituitrina 15-20TaT
. BILETUL 14 Date: 2016-01-14; view: 1954 |
