Hipertensiunea portală. Etiopatogenie. Manifestările clinice. Aportul investigaţiilor imagistice şi endoscopice în diagnosticul hipertensiunii portale.
Hipertensiunea portala
Hipertensiunea portală (HP) se caracterizează printr-o creştere patologică şi permanentă a presiunii şi a volumului sanguin din sistemul portal, precum şi prin formarea de colaterale portosistemice .
ETIOLOGIA HIPERTENSIUNII PORTALE
Obstacolul şi rezistenţa vasculară crescută pot fi localizate oriunde pe axul spleno-portal: prehepatic, intrahepatic şi suprahepatic
I. Obstacole
prehepatice
Afecţiuni ale axului venos
Afecţiuni ale organelor vecine
Afecţiuni cu repercusiuni splenice(hipertensiune prin hiperaflux)
Cauza cea mai frecventă a HTP şi a consecinţelor ei clinice este ciroza hepatică.
Anastomoza porto-gastro-esofagiană apare în zonaesofagului inferior şi fornixului gastric între vena gastrică stângă, venele gastrice scurte (sistemul port) şi venele esofagiene, azygos şi diafragmatice tributare sistemului venos cav superior. Pe această cale se formează varice esofago-gastrice, a căror ruptură duce la hemoragie digestivă superioară
Anastomoza porto-cavă rectală se realizează în zonarectală între vena hemoroidală superioară (sistemul port) şi v.v. hemoroidală inferioară şi mijlocie (sistemul cav).
Anastomoza periombilicală realizată între venele parietale periombilicale şi venele paraombilicale (vene porte accesorii)
Anastomozele peritoneo-parietale, zone unde organeleabdominale au contact cu ţesutul retroperitoneal sau sunt aderente la peretele abdominal, reprezentate de colateralele hepato- diafragmatice (v. Sappey), venele din ligamentul splenorenal oment, venele lombare (v. Retzius) şi care se dezvoltă în cicatricele din laparotomiile anterioare.
Anastomozele splenorenale drenează sângele venos portal spre vena renală stângă direct, prin v. splenică, v. v. diafragmatice, pancreatice şi indirect, prin v. v. suprarenale.
Particularităţile clinice. predomină manifestările clinice caracteristice HTP, la care se adaugă simptomele şi semnele bolii de bază ilustrate în figura alăturată: anorexie, meteorism, balonări şi flatulenţă, senzaţie de plenitudine în epigastru, varice esofago-gastrice cu sau fără hemoragie exteriorizată prin melenă, vome cu "zaţ de cafea"; splenomegalie cu hipersplenism, hemoroizi complicaţi sau nu cu rectoragii, "cap de meduză", edeme, icter, steluţe vasculare, encefalopatie porto-cavă: confuzie, somnolenţă, tremor .
Diagnostic
1.anamneza si examenul clinic 2.Examenul biologic-Alterarea testelor de inflamatie,citoliza,insuficienta hepato celulara,excretie biliara
3.Rg baritata 60-70% varice esofagiene. 4.FEGDS-prima linie,vizualizaeaza varicele,gradul,riscul singerarii ,permite scleroterapia si ligaturarea in banda. 5. Splenoportometria- masurarea presiunei portale , Punctia transhepatica ecoghidata/cateterismul transjugular al v,porta –i/n de operatii. 6.Ecografia-marimea,structura,dilatarea,ascita.,Eco-Doppler-denota HTP prin dilatarea sistemului vascular. 7 .Scintigrafia hepatosplenica, TC, RMN-cele mai sensibile metode. 8.Laprascopia, paracenteza, punctia, biopsia-de mare valoare
Sindromul de hipercorticismapare ca urmare a hiperfunctiei lobului anterior al hipofizei, al carei hormon stimuleaza hiperplazia cortexului si a glandei suprarenale si ca urmare cresterea hormonilor suprarenali (gluco si mineralo-corticoizi) Suferinta suprarenalelor pot fi primare datorita unor stari patologice proprii (adenoame) sau provocate de insuficienta sau de excesul hormonului adenocorticotrop (ACTH).
-Hormonii glucocorticoizi (cel mai important este cortizonul) regleaza metabolismul hidratilor de carbon, proteinelor si grasimilor, iar mineralocorticoizii (cel mai important aldosteronul) mentin echilibrul intre sodiu si alti electroliti, regland metabolismul apei. Boala poate sa se manifeste si in urma administrarii prelungite de hormoni glicocorticoizi. Tabloul cliniceste variat dar si caracteistic. Apare alopecia simetrica in regiunea ingvinala si perineu si slabirea musculaturii scheletului cu ptoza abdominala (sindromul cushing). Poliuria, polifagia si polidipsia sunt de asemenea semne clinice dominante. Apare hepatomegalie, obezitate, letargie, intoleranta la caldura, uscaciunea si hiperkeratoza pielii. Imunitatea la diferite boli este scazuta. Diagnosticulse pune pe baza semnelor clinice si a examenului sangelui, care pune in evidenta eozinopenie, monocitoza si bazofilie marcanta. Glicozuria, hiperglicemia si hipercolesterolemia sunt prezente la 80-100% din cazuri. Tratamentul consta in combaterea diabetului cu vasopresina 1-2 UI, 1-3 zile, si se stimuleaza cresterea parului prin frictiuni ale pielii. Cu toate acestea, boala progreseaza, singura masura fiind ablatia hipofizei sau a suprarenalelor, dupa caz.
