Home Random Page


CATEGORIES:

BiologyChemistryConstructionCultureEcologyEconomyElectronicsFinanceGeographyHistoryInformaticsLawMathematicsMechanicsMedicineOtherPedagogyPhilosophyPhysicsPolicyPsychologySociologySportTourism






Chistul hidatic şi echinococul alveolar hepatic. Caracteristica parazitului. Ciclul de dezvoltare. Diagnostic pozitiv şi diferenţial. Complicaţii. Tratament.

HIDATIDOZĂ HEPATICĂ (bil 54 )

este o zoonoză cauzată de stadiul larvar de dezvoltare al teniei Echinococcus granulosus (genul Echinococcus, familia Tae-nia, clasa Cestodia), ce parazitează intestinul subţire al animalelor carnivore. Ouăle acestor tenii, excretate de carnivore, pot infesta gazde intermediare naturale, printre care şi omul.

Etiopatogenie. Ultima proglotidă a teniei Echinococcus granulosus (fig. 146), parazit entozoar din clasa cestodelor, este expulzată din intestinul subţire al câinelui în exterior, contaminând mediul înconjurător cu ouăle mature pe care le conţine. Vehiculate de ape şi ingerate accidental de om, erbivore (oi, bovine) sau porc prin intermediul alimentaţiei, ele realizează infestarea orală, în stomac, sub acţiunea HCI şi a pepsinei, ouăle se eliberează de cuticula proteică, transformându-se în oncosferă, care se implantează în mucoasa gastrică, intestinală şi prin

sistemul portal nimereşte în ficat, unde, ca regulă, se sedimentează în 70% din cazuri cu dezvoltarea ulterioară a chistului hidatic. în 30% din cazuri oncosferă depăşeşte bariera hepatică

şi prin compartimentele drepte ale inimii ajunge în circuitul mic sanguin, apoi în plămâni. Aici se sedimentează în 15- 20% din cazuri cu dezvoltarea chistului hidatic pulmonar. Dacă oncosferă depăşeşte şi bariera pulmonară, în 5- 10% din cazuri se dezvoltă chisturi hidatice ale creierului, muşchilor, oaselor etc. Micul ciclu echinococic (echinococoza secundară) se realizează prin ruperea chistului primitiv şi eliberarea conţinutului său parazitar, capabil să reproducă chisturi hidatice în alte organe, la acelaşi individ.

Clinic:

1.Perioada asimptomatică. Din momentul infestării până la apariţia primelor semne clinice, mai mulţi ani, persoanele infestate se consideră sănătoase

2.Perioada manifestărilor clinice când hidatida atinge dimensiuni mari. Clinic pot apărea dureri surde sub rebordul costal drept, epigastru,hemitoracele drept. La examenul clinic se poate aprecia hepatomegalie,prezenţa unei formaţiuni elastice în hipocondrul drept.Sunt posibile manifestări alergice: urticarii, prurit cutanat.

3.Perioada complicaţiilor, care apare la 20-70% din pacienţi, poate fi prezentată prin următoarele variante: supuraţie; erupţia CHH în cavitatea abdominală, căile biliare, cavitatea pleurală, organele cavitare; calcificare; compresiunea căilor biliare şi a vaselor magistrale:

Diagnostic. leucocitoza, VSH mărită, efectul colestatic (bilirubinemia, hiperfosfatazemia), citolitic (hiperfermentemia) şi dereglări funcţionale ale hepatocitelor (htpoprotrombinemia, hipoproteinemia), de asemenea prezenţa componentului alergic în unele cazuri (eozinofilia).



investigaţiile obligatorii (RIF - reacţia de imunofluorescentă, RHAI - reacţia hemaglutinaţiei indirecte, RLH - reacţia de latex-aglutinaţie).

Examene paraciinice:usg, TC, Radiografia toracelui(pentru excluderea hidateozei pulmonare),fgdg, scitigrafa, laparoscopic ,etc,

Tratamentul probleme: înlăturarea parazitului; rezolvarea cavităţii restante, terapia complicaţiei (în cazul prezenţei ultimei) şi profilaxia hidatidozei reziduale (secundare). miniinvazive: intervenţii lapa-roscopice (cu etapele asemănătoare intervenţiei deschise) şi metoda PAIR.

1. Chistectomie: - a) deschisă;

b) închisă;

c) combinată.

2. Perichistectomie.

3. Hepatectomie,

4. Chistectomie cu anastomoze perichisto-digestive.

Chistectomia include câteva etape: puncţia şi evacuarea conţinutului CH; deschiderea perichistului cu eliminarea tuturor elementelor hidatice; prelucrarea cavităţii restante, folosind substanţe protoscolicide (NaCI 20%; alcool 95%; glicerina 80%; AgNO3 0,5%) cercetarea existenţei fistulelor biliare şi închiderea lor (în cazuri posibile). Ultima etapă este rezolvarea cavităţii restante -metode: 1. Metoda deschisă - drenarea externă sau abdomenizarea.

2. Metoda închisă - capitonajul cavităţii (cu invaginarea pereţilor

perichistului, sutura W, suturi circulare după Delbet) sau omentoplastia.

3. Metoda combinată - capitonajul sau omentoplastia cu drenarea externă

a cavităţii restante.

Perichistectomia prevede înlăturarea CHH în bloc cu perichistul (capsula fibroasă)

Chimioterapia este indicată pacienţilor inoperabili, cu hidatidoză primară pulmonară sau hepatică, precum şi pacienţilor cu chisturi multiple în două sau mai multe organe, şi celor cu hidatidoză peritoneală. Chisturile localizate în oase sunt mai puţin sensibile la chimioterapie. O altă indicaţie importantă este prevenirea hidatidozei secundare în perioada postoperatorie.

Preparatele folosite cu acest scop sunt derivaţi ai benzimidazolei:

Mebendazol - 40-50 mg/kg/zi, cure repetate (3-4 anual) câte 28 de zile şi perioade de repaus de o lună între ele.

Albendazol -10-15 mg/kg/zi, cicluri repetate (2-3 anual) câte 28 de zile, urmate de perioade de repaus de 14 zile.

 

BILETUL 7

1. Bolile inflamatorii ale tiroidei. Tiroiditele şi strumitele acute. Tiroidita subacută granulomatoasa (tiroidita De Quervain). Etiopatogenie. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial. Atitudine terapeutică.

Maladiile inflamatorii ale glandei tiroide: tiroidita şi strumita acută
(purulentă şi nepurulentă); tiroidita subacută Quervein; tiroidita cronică (Riedel,
Hashimoto); tiroidita specifică (tuberculoasă, sifilitică etc.).

Inflamaţiile glandei tiroide cu structură normală se numesc tiroidite, inflamaţia unei guşi se numeşte strumită.

Tiroidita acută are o frecvenţa redusă, de 0,5-1,0%. Apare mai frecvent la femei. Etiologia ei este variată; infecţie microbianâ, virotică sau de vecinătate (amigdalite, flegmoane ale gâtului etc.).

Diagnostic. Clinic se prezintă cu durere la nivel cervical anterior, însoţită de febră (38-40° C), frison, jenă la deglutiţie. Local, semnele celsiene (tu-mor, rubor, calor, dolor) pozitive, când se formează abcesul apare fluctuaţia la palpare.

Examenul de laborator. Leucocitoză, VSH crescută, RIC scăzută, în faza de abces la scintigrafie şi termografie apare o zonă rece.

Tratamentuleste antiinflamate r şi antiinfecţios. Tratamentul chirurgical se impune în faza de abcedare: incizia în punctul de maximă fluctuienţă, evacuare, toaletă, drenaj.

Tiroidita subacută granuiomatoasă de Quervein este o inflamaţie non-supurativă a tiroidei de etiologic virală cu evoluţie subacută şi anumite particularităţi anatomo-clinice. Boala descrisă de Quervein încă în 1904 interesează 0,3-1,7% din cazuri, apare preferenţial la femei, de obicei după un episod de infecţie intercurentă a căilor respiratorii superioare. Clinic debutează cu febră/frison, adinamie, astenie, mialgii; ulterior apare creşterea rapidă în volum a tiroidei şi dureri violente cu iradiere spre cap, gât sau toracele superior. Bolnavii sunt anxioşi, au palpiţaii şi insomnie.

Din punct de vedere funcţional, se descriu 4 stadii de evoluţie:

Stadiul l - o fază de tiroidism, cu glandă edemaţiată şi dureroasă, durează 1-2 luni.

Stadiul II - o fază de tranziţie, eutiroidiană, cu glandă mărită, dură, nedureroasă. VSH este crescută, dar restul analizelor sanguine sunt normale.

Stadiul lll-esteofazădedecompensaresauhipotiroidiană, care apare la 2-4 luni după debut.

Stadiul IV - remisiune sau vindecare, care apare în 1 -6 luni de la debut.

Diagnostic pozitiv. Clinic, VSH mult crescută (68 ml/oră), limfocitoză, captarea Te" diminuată la scintigrafie, RIC scăzută. Puncţia, biopsia tiroidiană evidenţiază infiltraţie cu celule gigantice, polimorfonucleare şi macrofage, ţesut de granulaţie (granufoame).

Evoluţie. 70% vindecare spontană în 1-3 luni; uneori boala recidivează cu constituirea unei tiroidite cronice limfomatoase sau fibroase.

Tratamentul medical are drept scop limitarea procesului inflamator. Sunt indicate a nti inflamatoare nesteroidiene (indometacină, percluson, salicilaţi, paduden, metindol - 3-4 tab./zi timp de 6-10 săptămâni);

-Corticoterapia este extrem de eficientă. Se administrează prednisolon 30-40 mg/zi cu scăderea treptată timp de 4-6 săptămâni şi protecţie antiulceroasă.

- R-terapie antiinflamatoare locală în cazurile severe.

Medicaţie simptomatică: propranolol 80 mg/zi, sedative.


Date: 2016-01-14; view: 847


<== previous page | next page ==>
FIZIOLOGIA RESPIRAŢIEI | Abcesul pulmonar. Etiopatogenie. Anatomie patologică. Clasificare. Simptomatologie. Complicaţii. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial.
doclecture.net - lectures - 2014-2024 year. Copyright infringement or personal data (0.014 sec.)