Teoria sobre armado de ciclos. 4 page

POSCICLO

RECOMIENDO ESTO PARA AQUELLOS FISICOCULTURISTAS QUE SE HAN HECHO CICLOS MUY GRANDES

Analisis de sangre: Bioquimica hepatica

Introducción

Debemos conocer siempre nuestro estado previo al ciclo, durante el ciclo y post ciclo hasta garantizar que nuestros niveles han vuelto a los niveles iniciales. En nuestro análisis rutinarios es bastante frecuente encontrar resultados anormales de las enzimas hepáticas. En este caso, lo primero es repetir el test para confirmar el resultado y, a continuación, valorar el grado de elevación, ya que una elevación de menor o igual a dos veces el valor normal puede ser incluso fisiológico o debido a una reacción normal al estrés hepático. Por tanto, antes de ciclarse lo primero es hacerse un análisis de sangre lo más completo posible.

Por otra parte, se debe interpretar el parámetro elevado: no tiene el mismo significado la elevación de GOT y/o GPT que de FA y/o GGT. De forma práctica, podemos dividir las alteraciones de la bioquímica hepática en dos grandes grupos:

Predominio colestásico

Elevación de FA y/o GGT con GOT y GPT normales o poco alteradas. Las principal etiología es la tóxica (la habitual con esteroides) o existencia de patología biliar o lesiones ocupantes de espacio. En cualquier caso debemos realizar una ecografía de higado y riñón. Si ésta primera aproximación diagnóstica aporta datos patológicos, deberás dirigirte a un especialista para seguimiento o tratamiento etiológico. Si no lo es, para descartar otras patologías colestásicas (cirrosis biliar primaria, colangitis esclerosante primaria).

Predominio citolítico

Elevación de GOT y/o GPT con FA y GGT normales o poco alteradas.

Alcoholismo

Incluyo este punto para aclarar la incompatibilidad alcohol/esteroides.

La ingesta de alcohol masiva produce un cociente GOT / GPT > 2. Si, además, la GGT está elevada, casi nos confirma el diagnóstico de abuso de alcohol. La ingesta de alcohol potencia el daño hepático de los esteroides y es, por tanto, incompatible con los esteroides.

Medicación (caso habitual: Esteroides)

Es fundamental guardar todas las anlíticas a las que nos sometemos. Una cuidadosa historia y un meticuloso repaso de los datos de laboratorio son críticos para identificar que es la medicación (el nuevo esteroide del ciclo, el aumento de cantidad, nuevos suplementos, …) la causa de elevación de los niveles de aminotransferasas. Un medicamento es causa de elevación de transaminasas si este se relaciona con el inicio del tratamiento. Lo más normal es retirarlo. Durante un ciclo si fuesen el triple de lo normal implica finalizar ciclo inmediatamente.

Entre los fármacos que más comunmente ocasionan una elevación de enzimas hepáticas encontramos: AINES, antibióticos, esteroides (oxitosona, winstrol, nandrolonas, ...), antiepilépticos, inhibido-res de la hidroxil-CoA-reductasa, tuberculostáticos, preparados herbolarios y drogas ilegales.

Es obligado una ecografía y si los resultados no son satisfactorios o dudosos una biopsia.

Causas extra-hepáticas de elevación de transaminasas

Son muchas las enfermedades extra-hepáticas que pueden ocasionar elevación de transaminasas.

En un estudio reciente, se identificó la celiaquia como la causa de elevación crónica de transaminasas. El estudio fue realizado midiendo anticuerpos antiendomisio y antigliandina.

Los niveles elevados de aminotransferasa (sobre todo de aspartato) pueden deberse a trastornos que afecten a otros órganos o tejidos; el que más frecuentemente se afecta es el músculo estriado. Puede ocasionarlo también la polimiositis o un ejercicio extremo. Si el músculo estriado es el origen de la elevación, estarán también elevados los niveles de CPK y la aldolasa.

Si ninguna de las causas comunes se identifica, entonces una biopsia percutánea estaría indicada. Si la alanina-aminotransferasa y aspartato están elevadas menos del doble de su valor y no se ha identificada ninguna causa, se recomienda seguimiento. Si los niveles están elevados dos veces su valor normal se recomienda biopsia; aunque el resultado de ésta no suele dar un diagnóstico o modificar un tratamiento, nos proporciona seguridad al médico y al paciente, pues se descarta un problema serio.

Interpretación de la alteración bioquímica hepática según el parámetro alterado

Interpretación de los niveles de bilirrubina

El margen normal de las concentraciones de bilirrubina total en suero o plasma oscila entre 3 y 15 umol/l. El nivel medio de bilirrubina total es de 3-4 umol/l, más elevado en los hombres que en las mujeres. El síndrome de Gilbert se diagnostica a menudo cuando la bilirrubina plasmática se encuentra sólo ligeramente por encima de los límites superiores de 17 umol/l; en este síndrome, los valores de bilirrubina total aumentan con el ayuno o con una dieta baja en grasas; esto es un factor importante en el momento de evaluar los resultados de bilirrubina.

La elevación de la bilirrubina sérica total refleja un aumento en su producción, una disminución de su captación y/o conjugación hepática, o una disminución de su excreción por la bilis. La hiperbilirrubinemia extrema (hasta 1500 umol/l o más) es más probable que se observe en las enfermedades parenquimatosas hepáticas graves. En las afecciones hepáticas crónicas el aumento gradual y pronunciado de la bilirrubina sérica sin causa evidente es un signo de mal pronóstico.

Causas de aumento aislado de bilirrubina sérica (hiperbilirrubinemia con resultados normales o casi normales de las pruebas de función hepática).

Indirecta Hematopoyesis ineficaz

Hemólisis: transfusiones, fármacos.

Captación o conjugación defectuosas: recien nacido, síndrome de Gilbert, síndrome de Crigler- Najjar.

Directa Síndrome de Dubin-Johnson

Síndrome de Rotor.

Colestasis del embarazo o secundaria al tratamiento con anticonceptivos orales.

Interpretación de los niveles de transaminasas

La GOT está presente en pequeñas cantidades en otros tejidos del organismo, por ello su especificidad es relativa en cuanto a daño hepático. Aunque GOT y GPT tienden a elevarse paralelamente, en ocasiones la GPT se eleva, permaneciendo normal la GOT, tal es el caso de la esteatosis hepática y hepatitis crónicas (en especial la C). Ambas enzimas se elevan a partir de células lesionadas, debido a un aumento de la permeabilidad de la membrana celular y la elevación de enzimas hepáticas; así, por ejemplo, pueden tener niveles normales en una cirrosis hepática bien compensada o en una obstruc-ción biliar incompleta.

Determinamos las enzimas hepáticas con la finalidad de determinar el daño hepatocelular, la evolución del paciente o diferenciar una ictericia hepato-celular de una obstructiva.

Las cifras de aminotransferasa más de 20 veces por encima del límite superior de referencia (aprox. 1.000 U/L) sugieren que se trata de una hepatitis aguda, ya sea vírica o por fármacos. Los niveles normales o bajos de aminotransferasas en las primeras etapas de una enfermedad excluyen virtual-mente que la causa sea una hepatitis aguda. Elevaciones más moderadas de las aminotransferasas, hasta de unas diez veces lo normal, se observan en muchos tipos de enfermedades hepáticas: enfermedad hepatocelular crónica, cirrosis, infiltraciones o neopla-sias hepáticas, ictericia colestásica o fases tardías de la hepatitis aguda. Pequeños aumentos, generalmente por debajo del doble del límite de referencia superior, se encuentran ocasionalmente cuando hay poca evidencia de enfermedad hepática significante en la biopsia del hígado.

Los niveles de GPT son superiores a los de GOT en las hepatitis tóxicas y víricas, en las hepatitis crónicas activas y en las ictericias colestásicas. Ocurre al contrario en las hepatopatías alcohólicas, neoplásicas e infiltrativas.

La GOT aumenta también en las miopatías; en este caso es importante determinar la CPK y la aldolasa que estarán asimismo elevadas.

Elevación de los niveles de fosfatasa alcalina

Las fosfatasas alcalinas son una familia de metaloenzimas de zinc, presentes en casi todos los tejidos, que liberan fosfato inorgánico a partir de diversos ortofosfatos orgánicos.

Existen determinadas situaciones que pueden considerarse fisiológicas en cuanto a la elevación de esta enzima: hasta los 20 años se encuentra por encima del intervalo normal del adulto, existiendo dos picos, en el periodo neonatal y en la adolescencia. Tienden a elevarse también en los ancianos, siendo de predominio hepático en los varones y ósea en las mujeres. Puede elevarse también, después de una comida con alto contenido graso, debido a la FA intestinal. Durante el embarazo se eleva desde el tercer mes y permanece elevado durante unas pocas semanas después del parto, la principal fuente de elevación es la placenta.

Las elevaciones patológicas más comunes se deben a: obstrucción al flujo biliar intra y extrahepático, fármacos (esteroides, cimetidina, furosemida, fenobarbital y fenitoina) o cirrosis (debido a la destrucción de los receptores para dicha fosfatasa en la superficie de las células hepáticas). Otras causas pueden ser determinados tumores productores de dicha enzima (entre ellos el carcinoma de las vías biliares o el hepatocelular), hepatitis autoinmunes y colitis ulcerosa.

Elevación de la gamma-glutamiltransferasa

Esta enzima se encuentra principalmente en las membranas de las células con alta actividad secretora o absortiva. Existen cantidades importantes en los riñones, el páncreas, el hígado, el intestino y la próstata.

Existen elevaciones fisiológicas en los recien nacidos y lactantes (hasta 1 año); igualmente, las cifras parecen aumentar en personas por encima de los 60 años. Las elevaciones patológicas, por encima de 20 veces el valor normal, las encontraremos en la obstrucción biliar intrahepática y en los procesos malignos hepáticos primarios o secundarios. En las hepatitis vírica aguda los niveles también ascienden, hasta llegar a una máximo hacia la segunda o tercera semanas de enfermedad, pero en algunos pacientes los niveles e encuentran todavía elevados a las 6 semanas.

Los niveles de GGT tienen cierto valor, aunque limitado, para valorar el cumplimiento terapeútico (abstinencia) de los pacientes alcohólicos. Sin embargo, no hay una buena correlación entre la ingesta alcohólica y la actividad de la GGT sérica. Al dejar de beber, los niveles de la GGT vuelven a la normalidad en el transcurso de 2 a 5 semanas. Entre un tercio y la mitad de los grandes bebedores no presentan aumento de la GGT si no hay afectación hepática.

Un aumento de la actividad de la GGT también puede observarse en muchos pacientes que no beben alcohol o que beben en poca cantidad. La causa más común de este tipo de elevaciones es la esteatosis hepática asociada a la obesidad o a la hipertrigliceridemia. La administración de Insulina también produce niveles elevados, aunque rara vez están por encima de tres veces el valor normal. Aumenta asimismo en la pancreatitis aguda e infarto agudo de miocardio; probablemente por los efectos secundarios del proceso sobre el hígado.

La actividad sérica de la GGT aumenta con la administración de fármacos inductores enzimáticos. Se producen pequeños aumentos con los anticoagulantes, los esteroides, los anticonceptivos orales y los fármacos antilipídicos.

Hola amigos tengo 52 años y dos veces por año hago el mismo plan y me va barbaro un mes antes empiezo a tomar clomifemo 1 pastilla por dia despues del mes arranco con 5pastillas por dia de estano y 3 de dianabol toda la semana y un pinche de nandrolona 2cm por semana... La segunda semana bajo el estano y subo el diana y otro pinche de 2cm de nandrolona y asi sucesivamente hasta completar las 200 pastillas de estano y 200 pastillas de dianabol nunca mas de 8 por dia todos los dias sabado y domingo sin exepcion tomando proteinas dos veces por dia y complementandolo con un animal pack los resultados son optimos creces o creces siempre entrenando y bien alimentado probalo las chicas te lo van agradecer

Terapia Post Ciclo (PCT)

Por: Anthony Roberts

Después de un ciclo tenemos una meta: mantener las ganancias que hemos hecho durante el ciclo. Desafortunadamente, esto es más fácil de decir que de hacer, porque los niveles de varias hormonas y otras sustancias que estaban circulando por el cuerpo durante el ciclo (inmensas cantidades de testosterona, factor de crecimiento similar a la insulina, hormona de crecimiento, y pequeñas cantidades de desecho de glucocorticoides) están ahora cambiando. Tristemente, están haciendo camino para cantidades más bajas de las hormonas que queremos para construir músculo y para cantidades más altas de las catabólicas. Lo que necesita hacerse, tan rápido como sea posible, es lograr que tu cuerpo reinicie la producción de su propias hormonas anabólicas naturales y produzca menos de las catabólicas. Desafortunadamente, tu cuerpo tiene otros planes.

Pero, nosotros, también tenemos otros…

…Y confío plenamente en que este protocolo te permitirá recuperar tus niveles hormonales propios rápidamente y perder muchas menos ganancias de las que lograste trabajando duro durante el ciclo. Este protocolo, que es típicamente implementado después de un ciclo es llamado “Terapia Post Ciclo” o “PCT” para abreviar (por sus siglas en inglés: Post Cycle Therapy).

Primero voy a decirte cuales hormonas anabólicas están típicamente bajas cuando un ciclo termina, y cuales catabólicas están altas, entonces, te diré cuales drogas pueden cambiar esa condición lo más pronto posible. ¿Es todo esto necesario? No, no del todo. Puedes saltar hasta el final del artículo y ver la pequeña tabla que hice – hasta donde llegan las posibilidades de mi computadora – que tiene todas las recomendaciones de dosificación y los compuestos involucrados para recuperarte apropiadamente de tu ciclo. Pienso, sin embargo, que verás algunas recomendaciones curiosas si simplemente saltas hasta el final, y te encontrarás a ti mismo leyendo todo el artículo para averiguar de donde vienen – o quizá solo tratarás de indagar ¿qué me ha pasado?

No estoy reinventando la rueda aquí, y puedes haber visto un poco de esta información en alguna parte (probablemente en algo que he escrito, posiblemente en algún lado en Internet o en una revista), pero estoy seguro de de dos cosas:

• Nunca has visto este protocolo PCT en ningún lado.

• Este es el PCT más efectivo que verás jamás.

Primero, te daré una breve explicación en el cuerpo y como funciona, y por qué hay un lapso perdido después del cese de los efectos de los esteroides anabólicos antes de que el cuerpo vuelva a la normalidad. Recuerda que durante este lapso muerto perderás ganancias, por lo tanto lo que necesitamos realmente es hacerlo lo más corto posible. Primero, necesitamos entender un poquito qué esta pasando en tu cuerpo, cuál es la causa de que suceda naturalmente, y qué hormonas son las que desempeñan qué función. No te preocupes. Trataré de hacerlo “sin dolor”.

En la pubertad, la Hormona Liberadora de Gonadotropina (GnRH, Gonadotropin Releasing Hormone por sus siglas en inglés) es incrementalmente liberada del hipotálamo sucesivamente, causando la secreción de la Hormona Folículo Estimulante (FSH – Follicle Stimulating Hormone, por sus siglas en inglés), aunque de forma general se cree que solo tiene un rol en la producción de esperma, realmente ayuda en la regulación de las funciones de las células de Leydig, mientras que la LH causa directamente la secreción de hormonas androgénicas por las células de Leydig como la testosterona (que es la causante de la aparición de otras hormonas anabólicas: Factor de Crecimiento similar a la Insulina, Hormona del Crecimiento, etc.). Los andrógenos hacen esto para luego atacar otros tejidos dentro del cuerpo, bien por acoplarse a receptores androgénicos (AR), que los encontramos principalmente en el citoplasma de células específicas, o por lo que es conocido como efectos mediados por no-receptores. Cuando un andrógeno (tu propia testosterona natural o un esteroide anabólico que haya sido inyectado o ingerido) se acopla a un receptor dentro de la célula, activa la transcripción de genes específicos. ¿Qué significa esto? No te preocupes. Significa que la molécula de esteroide le da a la célula un mensaje para hacer algo. En el caso de la testosterona, por ejemplo, uno de los mensajes enviado a la célula es incrementar la retención de nitrógeno en el cuerpo, permitiéndonos de este modo usar más de la proteína que tomamos y construir más músculo. En el caso de la testosterona (o de los esteroides anabólicos en general), esta transcripción causa que un montón de efectos anabólicos diferentes tengan lugar: un incremento en IGF, un decrecimiento en el cortisol, un incremento en el número de glóbulos rojos y el incremento en la síntesis de proteína del que ya les había hablado. Sin embargo, esto no es decir que el acoplamiento con los receptores es lo único que causa efectos anabólicos o androgénicos. El diagrama de abajo es un ejemplo de la entrada de un andrógeno en una célula objetivo, donde (en este caso) el andrógeno estimula la síntesis de proteína que es el mayor efecto anabólico.

Date: 2016-01-03; view: 872