Hipertiroidismo

Hipermetabolismo por aumento de hormona tiroidea asociado a respuesta adrenérgica exagerada por aumento de receptores adrenérgicos.

2.1. Factores precipitantes:

Infecciones, TEP, IAM, traumatismo, cirugía, parto, I¹³¹...)

2.2. Diagnóstico:

2.2.1. Clínica: Nerviosismo, labilidad emocional, agitación, temblor, astenia, pérdida de peso a pesar de polifagia, debilidad, miopatía tiroidea (mialgia proximal), sudoración con intolerancia al calor. Manifestaciones cardiovasculares más frecuentes en el anciano (palpitaciones, arritmias, disnea insuficiencia cardíaca...)

2.2.2. Exploración física: HTA, arritmias (las más frecuente: taquicardia sinusal y FA), fiebre, piel húmeda y caliente, temblor distal e hiperreflexia. Puede aparecer exoftalmos, dermopatía y bocio.

2.2.3. Laboratorio: Aumento de niveles hormonales. Leucocitosis, hiperglucemia, descenso del colesterol, hipercalcemia...

2.3. Tratamiento:

2.3.1. Medidas inespecíficas:

· Oxígeno con FiO2>35%

· Monitorización de TA, EKC y PVC, tratamiento de arritmias e insuficiencia cardíaca si aparecen así como de los factores desencadenantes.

· Corrección de alteraciones hidroelectrolíticas

· Tratamiento de la hipertermia con medidas físicas o paracetamol. Los salicilatos están contraindicados por aumentar la hormona libre al desplazarla de proteínas plasmáticas.

2.3.2. Medidas específicas:

· Inhibidores de síntesis o antitiroideos: Carbimazol VO (Neo-Tomizol®, comp 5 mg) 20-40 mg/6 h, o Metimazol (comp 5 mg) 80-120 mg/día VO, disminuyendo hasta dosis de mantenimiento. Alternativa: Propiltiouracilo (comp 50 mg) 800-1200 mg/día.

· Inhibidores de la liberación hormonal: Yoduro potásico (Lugol) 300 mg/8h VO, 1-2 h después del antitiroideo. Litio solo se emplea en toritoxicosis secundarias a la administración de yodo 600mg seguido de 300mg 3-5 veces/día. Se debe monitorizar niveles. Hidrocortisona (Actocortina® 100 mg) 100mg/8h IV o Dexametasona VO (Fortecortín®, tab 1 mg) 2 tab/6 h

· Propranolol (Sumial® 40): 1 comp/6 h VO, doblando la dosis cada 12 h. (casos leves) ó 2-10 mg IV lento (1 mg/min)/5 min hasta controlar FC y después pasar a VO o mantener infusión continua a 5-10 mg/h (casos graves).

· Plasmaféresis o hemodiálisis si el paciente no responde y la gravedad lo requiere, para extraer las hormonas tiroideas.

3. Coma Hipotiroideo:

Deficiencia severa de H. tiroideas que ocasiona disminución del nivel de consciencia, en pacientes con hipotiroidismo, y desencadenado por factores precipitantes. Los más frecuentes son: infecciones, cirugía, anestesia, IAM, sedantes ACVA, hemorragia digestiva, frío intenso e hiponatremia.

3.1. Diagnóstico:

3.1.1. Clínica: Disnea con o sin derrame pleural o pericárdico, arritmia, astenia, anorexia, aumento ponderal, estreñimiento, disfonía, caída del cabello, intolerancia al frío, somnolencia...

3.1.2. Exploración física: Piel seca, hipotermia con bradicardia, macroglosia, edema periorbitario y mixedema. También puede aparecer galactorrea y otros trastornos relacionados con otros trastornos hormonales.

3.1.3. Datos de laboratorio:

· Hemograma: Anemia normocítica normocrómica.

· Bioquímica: Hiponatremia, hipocloremia, aumento de CPK, GOT y LDH.

· EKG: Bradicardia, bajo voltaje prolongación del QT.

· RX tórax: normal o derrame pleural y/o pericárdico.

· LCR: Hiperproteinemia.

Diagnóstico definitivo: Se basa en el estudio hormonal. En algunas ocasiones se asocia insuficiencia suprarrenal. Por ello se debe guardar muestra de sangre en tubo seco y en frío.

3.2. Tratamiento:

Iniciar tratamiento ante sospecha diagnóstica, sin esperar a la confirmación.

3.2.1. Medidas de soporte:

· El fallo respiratorio es una de las principales causas de muerte y se debe al descenso de sensibilidad del centro respiratorio a hipoxemia e hipercapnia así como a neumonía y agudización de EPOC. Puede ser necesaria la intubación con ventilación mecánica.

· Monitorización de EKG y vía central.

· Aporte hidroelectrolítico IV según necesidades (aprox. 1500 ml/día) y si es preciso, fármacos vasopresores.

· La hipotermia se trata con recalentamiento externo pasivo (mantas). Contraindicada manta eléctrica.

3.2.2. Tratamiento hormonal:

· H. Tiroidea: Tiroxina (T₄) IV (Levothroid® 500): 300-500 mg lento (7 mg/Kg) en dosis única. Se sigue con 50-100 mg/día hasta iniciar tratamiento oral: (Dexnon®, Levothroid®, comp 100 mg) 100-150 mg/día. Como alternativa a la VI se puede administrar 1.000 mg VO por SNG

· Corticoides: Hidrocortisona IV (Actocortina® 100) 1 amp/8 h dado el riesgo de panhipopituitarismo o la asociación con insuficiencia suprarrenal

3.2.3. Tratamiento de la causa desencadenante

intoxicaciones

Instituto Nacional de Toxicología; Teléfono: 912 620 420

1. Valoración de severidad:

En un primer momento es útil graduar la severidad del cuadro. En los casos asintomáticos o leves, la prioridad es disminuir la absorción del tóxico. En casos graves el manejo debe ser en UCI.

2. Valoración de la situación clínica

Asegurar correcto estado respiratorio (asegurar vía aérea) y cardiocirculatorio. Tratar las arritmias malignas y las que deterioren el estado hemodinámico. En parada cardíaca prolongar maniobras de RCP, y considerar que midriasis puede ser un síntoma de la intoxicación.

3. Empleo Inmediato de antídotos:

· Naloxona 0’4 mg IV que se repite a los 3-4 min. si no hay respuesta

· Flumacenil (Anexateâ) 0’5 mg IV repitiendo cada 5 min. si no hay respuesta, hasta los 2 mg

· Glucosa hipertónica (Glucosmonâ) si no se puede determinar rápidamente glucemia capilar.

4. Eliminación del tóxico:

4.1. Extracción digestiva:

4.1.1. Vaciado gástrico: Indicado en caso de ingesta de alto volumen de tóxico y siempre antes de 2 horas de evolución (salvo con anticolinérgicos y narcóticos). Contraindicado en ingesta de cáusticos, derivados del petróleo y en pacientes con descenso del nivel de conciencia, crisis epiléptica y reflejo tusígeno abolido si previamente no han sido intubados.

· Inducción del vómito: Método de elección en niños y adultos que rechazan lavado gástrico: Jarabe de Ipecacuana, 30 ml en 20 ml de agua o 15 ml en niños mayores de 1 año. Puede repetirse a los 30 min. si no hay respuesta.

· Lavado gástrico: Paciente en decúbito lateral izquierdo y Trendelenburg, se coloca sonda superior a 10 mm de Æ (30F orogástrica o nasogástrica) y se aspira contenido gástrico. Después se administran emboladas de agua o SF de 300 ml hasta que se obtenga líquido claro, en general tras 3-5 L. Después, puede añadirse carbón activado por la misma sonda.

4.1.2. Disminución de la absorción: Carbón activado en las primeras 4 horas tras la ingesta del tóxico. Se administran 50g diluidos en 200 ml de agua. No utilizar si previamente se ha dado Ipecacuana o antídotos orales.

4.1.3. Extracción digestiva baja:

· Aspiración duodenal continua: Implica colocación de sonda duodenal con control radiológico.

· Dosis repetidas de Carbón activado: 25 g en 100-150 ml de agua/2h para tóxicos con circulación enterohepática. Dado el efecto astringente, requiere la administración de purgantes salinos (sulfato sódico o magnésico, 30 g en 100 ml de agua/8h) o manitol 200 ml al 20%

· Lavado intestinal: Se administran unos 2 litros /h VO ó SNG para conseguir diarrea acuosa. Indicado en intoxicaciones severas por Fe, teofilinas y salicilatos.

4.2. Técnicas depurativas:

Su finalidad es extraer el tóxico una vez absorbido. Solo están indicadas en intoxicaciones graves.

4.2.1. Depuración renal (diuresis forzada): Aumentar filtrado glomerular y disminuir reabsorción tubular. Según el tipo de tóxico se realiza diuresis neutra, ácida (pH orina <5) ó alcalina (pH orina > 7). Requiere control de PVC y analíticas cada 6 h. Contraindicaciones: Insuficiencia renal y EAP

· En la 1ª hora reponer volemia: 1000 ml SG 5% + 500 ml SF + KCl según kaliemia. El resto, en las 4 siguientes horas.

· DF neutra: 1000 ml SF + 20 mEq KCl Þ 500 ml SG 5% + 20 mEq KCl Þ 500 ml manitol al 10%

· DF ácida: 500 ml SF + 10 mEq KCl Þ 500 ml SG 5% + 10 mEq KCl Þ 500 ml manitol al 10% Þ 500 ml cloruro amónico 1/6M. Si no se alcanza pH urinario añadir ácido ascórbico.

· DF alcalina: 500 ml SF + 10 mEq KCl Þ 500 ml SG 5% + 10 mEq KCl Þ 500 ml bicarbonato 1/6M Þ 500 ml manitol al 10%. Si no se alcanza pH urinario añadir dosis suplementarias de 20-30 mEq de bicarbonato

Si balance positivo (diuresis < 500 ml/h) añadir furosemida 1-2 amp. IV.

4.2.2. Depuración extrarrenal. Aquí se incluyen:

· Hemodiálisis. Se prefiere a la diálisis peritoneal. Se emplea con sustancia de bajo PM, hidrosolubles, poco adheridos a proteínas.

· Hemoperfusión: Perfundir sangre a través de un adsorbente.

· Plasmaféresis: Cuando se necesita una extracción rápida y no se pueden aplicar las otras técnicas

· Exanguinotransfusión: Sustituir gran parte de la sangre del paciente por sangre normal.

4.3. Otras técnicas de extracción:

Si la absorción del tóxico es por la piel: Lavar con agua y jabón abundantemente. Las lesiones de la conjuntiva requieren lavado prolongado (15-20 min) con SF. Si el tóxico es inhalado, administrar oxígeno a alta concentración tras retirar al paciente de la zona contaminada.

5. Intoxicaciones específicas:

5.1. Amiodarona:

Absorción oral lenta y variable. Metabolismo hepático. Dosis tóxica > 5 g.

· Clínica:

- Digestivos (náuseas y vómitos).

- Cardiológicos (bradicardia, QT alargado).

· Tratamiento:

- Disminuir la absorción: Lavado gástrico

- Carbón activado a dosis habitual, más 20 g/2h.

5.2. Antagonistas del Calcio (verapamil):

Se absorbe bien vía digestiva, con metabolismo hepático. Dosis tóxica > 3g.

· Clínica: Comienza a la hora de la ingesta aproximadamente.

- Cardiovascular: Bloqueos AV, IC, hipotensión, shock,...

- SNC: Confusión, coma, crisis comiciales...

· Tratamiento

- Monitorizar EKG...

- Lavado gástrico. Cuidado por riesgo de bradicardia.

- Carbón activado cada 4h.

- Gluconato cálcico al 10%: 0’2 ml/kg IV; máximo de 10 ml. Se continúa con perfusión de 0’2 ml/kg (máximo de 10 ml/h). Alternativa: Cloruro cálcico 10% administrar 10-20 ml

- Si hay hipotensión refractaria: Dopamina o adrenalina, ajustando la dosis para mantener FC en 60 l/min, TAS de 90 mmHg y una diuresis de 1-2ml/min.

- Marcapasos transitorio o externo en bloqueo AV sin respuesta a tratamiento.

5.3. Antidepresivos tricíclicos:

Los más frecuentes son imipramina, clomipramina y amitriptilina. Son liposolubles, se eliminan vía biliar con vida media larga (16-80 horas). El cuadro tóxico se desarrolla a partir de 1’5 g absorbidos en el adulto y de 5 mg/kg en el niño. Los niveles terapéuticos son: imipramina (150-300 ng/ml); clomipramina (250-600 ng/ml); amitriptilina (80-250 ng/ml); nortriptilina (50-100 ng/ml).

· Clínica:

- Depresión del SNC: Disminución del nivel de consciencia, depresión respiratoria, mioclonias y convulsiones

- Alteraciones cardíacas: Prolongación del QRS (pronostica gravedad de la intoxicación: <0’1 sÞ síntomas leves. 0’1-0’16 sÞ alteraciones neurológicas. >0’16 sÞ arritmias frecuentes) y del QT, eje derecho, bloques de cualquier tipo y arritmias ventriculares.

- Efectos colinérgicos: Sequedad de boca, náuseas, estreñimiento, íleo paralítico, retención urinaria, hipotensión, midriasis, agitación psicomotriz...

· Tratamiento:

- Medidas generales ante cualquier paciente grave.

- Eliminar el tóxico: Preferible lavado gástrico a la administración de eméticos. En caso de coma se asegurará previamente la vía aérea (intubación orotraqueal).

- Carbón activado: Es muy efectivo con dosis inicial de 1g/kg seguido de 20g/2h para absorber el tóxico eliminado por vía biliar. Asociar purgante salino dado el estreñimiento presente por efecto anticolinérgico y por el propio carbón activado.

- Las convulsiones si son cortas y no repetidas, mejor no tratarlas. Si es necesario, se emplea diacepan o fenobarbital IV. En status se usan anestésicos.

- Las arritmias se tratan alcalinizando con bicarbonato 1-5 mEq/kg. Como antiarrítmico se emplea la fenitoína (100 mg IV en 5 min) si no cede a la alcalinización.

- Hipotensión: Infusión de SF y alcalinización. Como droga vasoactiva se emplea dopamina; también adrenalina y noradrenalina. Contraindicada la dobutamina.

· Seguimiento:

- Paciente consciente y sin alteraciones electrocardiográficas: Lavado gástrico, carbón activado y laxante. Vigilar durante 6 horas. Si aparece peristaltismo, nueva dosis de carbón y alta. En ausencia de ruidos abdominales vigilar durante 12 h más.

- Paciente grave (hipotensión, convulsiones, coma, arritmias o bloqueos): Ingreso, alcalinización y tratar las complicaciones.

5.4. Antiinflamatorios no esteroideos:

Amplio grupo farmacológico que actúa inhibiendo la síntesis de prostaglandinas. Se absorben bien vía oral y se unen a proteínas plasmáticas casi completamente.

· Clínica:

- Síntomas gastrointestinales: Son frecuentes, con náuseas, vómitos, diarrea, dolor abdominal, deshidratación, hemorragia digestiva...

- SNC: Cefaleas, mareo, somnolencia. Puede aparecer convulsiones y coma aunque son raros.

- Riñón: Insuficiencia renal, alteraciones hidroelectrolíticas como hiperkaliemia con arritmias secundarias.

- Hepatopatía con elevación de transaminasas. Es infrecuente.

· Tratamiento:

- Vigilar función cardiorrespiratoria. Si bien solo se afecta en casos graves.

- Reposición hidroelectrolítica. Solo en casos extremos se precisan drogas vasoactivas.

- Lavado gástrico antes de dos horas de la ingesta.

- Carbón activado 1 g/kg en las siguientes 4 horas tras la ingesta.

5.5. Barbitúricos:

Buena absorción oral, y se unen a proteínas en un 50%. Vida media muy variable (3 a >35h). Fenobarbital es uno de los más frecuentes: metabolismo hepático en parte y también se elimina vía renal sin modificar en función del pH urinario. Niveles terapéuticos de 10-40 mg/ml. Dosis letal: 5g.

· Clínica:

- SNC: Depresión progresiva con hipotonía e hiporreflexia. Nistagmus en fases iniciales del cuadro. Pupilas de tamaño variable y depresión del centro respiratorio.

- Hipotensión y shock por intensa vasodilatación (causa de muerte precoz).

- Disminuyen el peristaltismo intestinal.

· Tratamiento:

- Control general del paciente en coma, con especial vigilancia cardiorrespiratoria y control de gasometría arterial.

- Asegurar vía aérea y ventilación artificial si aparece insuficiencia respiratoria.

- Lavado gástrico en las horas siguientes.

- Carbón activado 1g/kg inicial y seguir con 20-30 g/3-4 h.

- Reponer líquidos (SF) si hipotensión. Puede necesitar dopamina a dosis bajas.

- Diuresis forzada alcalina (ver apartado 4.2) en caso de fármaco de vida media media o larga.

- Hemodiálisis eficaz en caso de depresión severa o con insuficiencia renal y/o hepática.

5.6. Benzodiacepinas:

Son los fármacos más empleados en los intentos de autolisis de adultos. Se metabolizan a nivel hepático con eliminación biliar.

· Clínica: Mareo, inestabilidad, nistagmus, ataxia, hipotonía llegando al coma. También puede aparecer depresión respiratoria, hipotensión y taquicardia. Existe una “reacción paradójica” con agitación y cuadros psicóticos que es rara.

· Tratamiento:

- Lavado gástrico si la dosis ingerida y el tiempo transcurrido lo aconsejan. No dar eméticos.

- Carbón activado.

- En caso de coma, Flumacenil (Anexate®, amp 5 ml = 0.5 mg) 0’3 mg IV repitiendo cada 3-5 min si hay respuesta, hasta un máximo de 7 bolos. Seguir con perfusión IV: 25 ml (5 amp) de flumacenil en 250 ml de SG 5% a 6 gotas/min ó 4 amp en 500 ml de SG 5% a pasar en 4 h.

- Vigilar nivel de consciencia y función respiratoria.

5.7. Betabloqueantes:

Se absorben de forma rápida con unión a proteínas variable según el fármaco.

· Clínica: Comienzo precoz, sobre una hora después de la ingesta.

- Corazón: Bradicardia, bloqueo AV, ensanchamiento del QRS, T picudas. Hipotensión, e insuficiencia cardíaca sobre todo si hay antecedentes de cardiopatía.

- Alteración del nivel de consciencia y convulsión. En la intoxicación aguda no suele apreciarse el broncoespasmo.

- Hipoglucemia.

· Tratamiento:

- Lavado gástrico. Cuidado con la posibilidad de bradicardia. Si la frecuencia cardíaca es baja, poner atropina previamente.

- Carbón activado 1 g/kg seguido de 20g/2h en caso de ingesta de atenolol

- Antídoto: Glucagón 3-5 mg, seguido de infusión 2-5mg/h diluido en SF o SG 5%. Debe emplearse en caso de hipotensión, bradicardia o trastornos de la conducción.

- Si no responde, Adrenalina 1mg/kg/min en perfusión, o dopamina, ajustando la dosis para mantener FC en más de 60 lpm, TAS de 90 mmHg.

- Si no se controla farmacológicamente: Marcapasos.

- Convulsiones: Diacepan, fenitoína o fenobarbital.

- Hipoglucemia: Administrar SG.

- Hemodiálisis es efectiva con atenolol, nadolol y acebutol.

5.8. Digoxina:

Buena absorción oral, con eliminación renal y en parte, por vía biliar con circulación enterohepática. Niveles terapéuticos: 0’8-2’2 ng/ml.

· Clínica: Período asintomático previo de varias horas.

- Náuseas, vómitos, cefalea, mareo, confusión y coma.

- Corazón: Taquiarritmias supraventriculares con bloqueo AV, bradiarritmias. Hiperpotasemia (hipokaliemia en la intoxicación crónica)

· Tratamiento:

- Monitorizar EKG, y controles frecuentes de glucosa, creatinina, iones y gasometría.

- Lavado gástrico en las 2 primeras horas de evolución.

- Carbón activado 1g/kg y posteriores dosis menores.

- Corregir las alteraciones metabólicas (hipoglucemia, hipovolemia, hipoxemia) e hidroelectrolíticas (hiper- e hipokaliemia).

- En las bradiarritmias: Atropina o marcapasos.

- Arritmias ventriculares: Fenitoína (18 mg/kg): 5 amp en 150 ml de SF a 100 gotas/min. Seguir con perfusión (6mg/kg/día): 2 amp en 500 ml SF a 6 gotas/min. Alternativa: atropina, propanolol 1mg/ 5 min IV cada 5-10 min. y seguir con 20-60 mg/6h VO.

- Antídoto: Anticuerpos antidigoxina (40 mg antagonizan 0’6 mg) Se administran según la expresión: 0’8 x mg ingeridos. Su empleo se indica en arritmias ventriculares, bloqueo AV Mobitz II ó 3º grado, parada cardíaca o ingesta elevada (10 mg en adultos y 4 mg en niños) asociada arritmias.

5.9. Paracetamol:

Buena absorción oral y se une un 5% a proteínas. Metabolismo hepático a donde se produce su mayor toxicidad. Dosis tóxica > 7’5 g en el adulto y > 140 mg/kg en el niño.

· Clínica:

- Fase I: Primeras 24 h aparece náuseas y vómitos, más frecuente en los niños.

- Fase II: Posteriormente aparece hepatomegalia dolorosa, con elevación de transaminasas. Puede aparecer oliguria con proteinuria, hematuria, piuria y cilindruria.

- Fase III: Entre el 3º y 4º día se alcanza el pico de transaminasas, aumenta la bilirrubina y aparece alargamiento del tiempo de protrombina.

- Fase IV: Desde el 4º día hasta 2 semanas después se produce la resolución del cuadro de forma favorable o no.

· Datos de mal pronóstico:

- Niveles elevados de paracetamol (nomograma de Rumack-Mattew)

- Si no se dispone de niveles, dosis > 7’5 g en el adulto y > 140 mg/kg en el niño.

- Elevación precoz de transaminasas (cifras no tienen valor pronóstico), o bilirrubina > 4 mg o alargamiento del tiempo de protrombina.

· Tratamiento:

- Si han pasado menos de 4h: Carbón activado oral a dosis habituales y puede asociarse un purgante salino como el sulfato sódico.

- Si la dosis ingerida es menor a la tóxica o los niveles están por debajo de los indicados en el nomograma, no precisa tratamiento con antídoto.

- Antídoto: N-acetil-cisteína (Fluimucil® antídoto, 10 ml=2000 mg). Es más eficaz si se administra en las primeras 12h y es ineficaz pasadas las 24h.

- Vía oral: Dosis inicial 150 mg/Kg diluidos en agua o zumo. Posteriormente 70 mg/kg cada 4h hasta 17 dosis. Se administra a las 2h del carbón activado.

- Vía intravenosa: 150 mg/kg en 250 ml de SG 5% en 15 min, seguido de 50 mg/Kg en 500 ml durante 4 h y después 100 mg/Kg en 1000 ml en 16 h.

5.10. Salicilatos:

Se metabolizan en el hígado y se eliminan vía renal, aumentando la eliminación cuando la orina es alcalina. Dosis tóxica aguda por encima de los 10 g (de AAS). Existe la forma crónica de intoxicación en la que la ingesta no es en toma única.

Existe un diagrama pronóstico en función de las concentraciones plasmáticas entre las 6 y las 24 h de evolución: Nomograma de DONE. No es aplicable en la forma crónica o si en las 24 h previas ha recibido tratamiento con AAS.

· Clínica:

- Irritación gastrointestinal: Náuseas, vómitos, diarrea y deshidratación.

- Alcalosis respiratoria por estimulación del centro respiratorio.

- Cetosis por estimulación de la lipolisis. Acidosis metabólica por el bloqueo de la fosforilación oxidativa. La glucemia puede estar baja, normal o alta.

- Disminución del nivel de consciencia, convulsión y glucosa baja en LCR.

- Distrés respiratorio (SDRA) con EAP.

- Alteraciones de la coagulación (se alarga el T protrombina) y elevación de transaminasas.

- En la forma crónica suele aparecer deshidratación, alteraciones neurológicas SDRA, acidosis metabólica, alteraciones de coagulación y elevación de transaminasas.

· Tratamiento: Niveles sanguíneos normales y síntomas escasos, repetir determinación y si bajan, alta. Niveles moderados y los síntomas digestivos se controlan, alta. Con niveles elevados o no se controlan los síntomas digestivos, tratamiento e ingreso hospitalario:

- Reponer volemia con SF o coloides.

- Bicarbonato IV con bolos de 1 mEq/kg para conseguir pH>7’4 y pH orina alcalino, esto último, a veces requiere la administración de potasio.

- Vigilar glucemia, iones, pH y diuresis.

- Antiácidos orales y vitamina K si hay alteración de la coagulación.

- Hemodiálisis es eficaz y se emplea si el paciente se deteriora a pesar del tratamiento, si hay insuficiencia renal, deterioro neurológico, hemodinámico o SDRA.

5.11. Teofilinas:

Buena absorción oral y se une a proteínas plasmáticas en un 50%. Metabolismo hepático con recirculación enterohepática. Niveles terapéuticos entre 10-20 mg/ml.

· Clínica:

- Cardiocirculatoria: Taquicardia sinusal, arritmias supraventriculares y ventriculares. Hipotensión.

- SNC: Cefaleas, inquietud, insomnio, temblores progresivos con la teofilinemia y acaba en convulsiones.

- Digestiva: Náuseas y vómitos. Pueden aparecer aún con niveles terapéuticos.

- Acidosis metabólica, hipokaliemia, hiperglucemia y leucocitosis.

· Tratamiento:

- Lavado gástrico, en las intoxicaciones agudas, en las 2 primeras horas de evolución.

- Carbón activado 1-2g/kg seguido de 20g/2h o perfusión por SNG 0’25-0’5 g/kg/h.

- En caso de fórmulas retardadas, en lugar de carbón activado se emplea polietilenglicol 1 litro/h hasta obtener diarrea acuosa.

- Ranitidina y antieméticos para control de vómitos.

- Betabloqueantes a dosis bajas en caso de arritmias con hipotensión.

- Diacepan, fenitoína o fenobarbital en caso de convulsiones.

- Hemodiálisis precoz en caso de convulsiones o arritmias no controlables, niveles plasmáticos >90mg/ml (intox. Agudas) o >40 mg/ml en las crónicas. En los ancianos, insuficiencia cardíaca o hepática con niveles > 30 mg/ml.

5.12. Otros tóxicos:

· Anticolinérgicos (ej: DDT): Fisostigmina IV 2 mg en 2 min, repitiendo cada 30 min hasta 3-4 dosis.

· Cobre: Penicilamina (Cupripén® 125 mg, Sufortanón® 250 mg) VO, 250-500 mg/6 h.

· Fenotiazinas

- Síntomas extrapiramidales: Biperideno (Akinetón®, amp 1 ml=5 mg) ½ amp IV (max. 2 amp en 24 h).

- SD neuroléptico maligno: Dantroleno IV (Dantrium®)

· Hierro: Desferroxamina IV (Desferín®, amp 500 mg) 15 mg/Kg/h.

· Hongos (Amanita phalloides, A. muscaria).

- Acido tióctico IV 100-150 mg en SG 5%/6 h.

- Penicilina G sódica (Penilevel®) IV 10⁶ U/Kg/día.

· Metahemoglobinemia

- Azul de metileno IV, 1-2 mg/Kg en 5 min, repitiendo a los 60 min según necesidad

- Oxígeno al 100%

· Metales pesados (As, Hg, Pb): Dimercaprol (BAL) IM 3-5 mg/kg/4 h.

· Metanol (barnices, pinturas, disolventes) y Etilenglicol (pinturas, betunes, detergentes, anticongelantes): Etanol IV (0.6 g/Kg en 500 cc de s. glucosado en 30 min., seguido de 100 mg/Kg/hora), manteniendo sus niveles sanguíneos entre 1-2 g/l.

· Monóxido de carbono: Oxígeno con FI = 100%.

· Opiáceos: Naloxona (Naloxone-Abelló®, 1 cc=0.4 mg) IV 1 cc/2-5 min hasta 3-4 dosis. En algunos casos es necesario instaurar perfusión continua (5-10 amp. en 500 ml de SG 5%) ajustando el ritmo según respuesta pupilar.

· Organofosforados

- Atropina IV (bolo inicial de 2 mg seguido de 1 mg cada 5 min. según necesidad).

- Pralidoxima IM o IV lenta 30 mg/Kg/4-8 h durante 24 h.

- Lavado de piel con agua abundante cuando ha estado expuesta.

· Paraquat: Lavados gástricos seguido de tierra de Fuller 60 g o carbón activado con dosis repetidas y asociado a un catártico como el sulfato sódico o magnésico + Hidratación adecuada para conseguir buena diuresis.

Intoxicación etílica

1. Intoxicación etílica aguda:

El etanol se absorbe rápidamente y se metaboliza rápidamente en el hígado. Dependiendo de la frecuencia de la ingesta de alcohol se precisan concentraciones sanguíneas diferentes para que aparezcan los síntomas de la intoxicación. En algunos casos se produce gran agitación con niveles bajos: “Borrachera patológica”.

1.1. Valoración clínica:

1.1.1. Embriaguez leve (0’5-1’5 g/l) o moderada (1’5-3 g/l): Somnolencia, incoordinación, labilidad emocional... No precisa tratamiento.

1.1.2. Embriaguez grave (>3 g/l): Estupor, vómitos, agresividad, alteraciones del lenguaje... Tomar constantes vitales, colocar en decúbito lateral izquierdo vigilando la vía aérea. Exploración física para descartar lesiones, con especial atención a posible focalidad neurológica. Descartar fracturas, TCE y hemorragia digestiva.

1.1.3. Si el paciente está en coma: Asegurar vía aérea y realizar exploración como antes. Además se debe descartar hipoglucemia, acidosis metabólica, rabdomiolisis, neumonía por aspiración e hiponatremia (complicaciones frecuentes). Valorar la posibilidad de ingesta de otros tóxicos como opiáceos, estimulantes o fármacos. Por encima de 5 g/l aparece depresión respiratoria y muerte.

1.2. Tratamiento:

1.2.1. Ingesta reciente y abundante: Intentar lavado gástrico, especialmente si se asocia la ingesta de fármacos.

1.2.2. Si aparece agitación: haloperidol 5-10 mg IM ó IV. En caso de agresividad, reducir al paciente físicamente y administrar midazolam (dormicunâ)

1.2.3. En caso de coma, asegurar la vía aérea y luego lavado gástrico. Además del tratamiento general de un paciente en coma, añadir tiamina100 mg IM (Benerva®), valoración de glucemia y SG 5%. Se debe administrar naloxona y flumacenil IV. Si no hay respuesta, valorar diálisis si aparece depresión respiratoria.

1.2.4. EL pronóstico es bueno si no hay complicaciones. Puede haber amnesia global del episodio.

2. SD Abstinencia Alcohólica:

El alcohol es un agente depresor del SNC, por lo que en el alcohólico se produce una adaptación aumentando la actividad neuronal lo que en ausencia de alcohol se provoca hiperexcitabilidad neuronal. En este síndrome se incluyen:

2.1. Temblor:

Primer síntoma en aparecer (6-8 horas de abstinencia), generalmente por la mañana. Es generalizado, burdo y rápido; se acompaña de náuseas y vómitos, diaforesis e irritabilidad. Si continúa la abstinencia, el temblor se hace más intenso, pudiendo llegar a impedir la marcha, comer e incluso hablar. Se acompaña de hiperactividad simpática, ansiedad, sobresalto fácil, insomnio y anorexia. El cuadro dura unos días, pero la ansiedad hasta 2 semanas.

Tratamiento: Diacepan 5-10 mg/6-8 h reduciendo la dosis ¼ cada varios días hasta suspender.

Date: 2014-12-29; view: 743