Crisis focales

Carbamazepina (Tegretol®, comp 200 y 400 mg): 800-1200 mg/día en 2 tomas; comenzar con 400 mg y aumentar 200 mg/día hasta alcanzar dosis de mantenimiento.

AGITACION. TRATAMIENTO SEDATIVO

Ante todo hemos de buscar la etiología, y, si es por dolor, tratar con analgésicos.

1. Sedación en pacientes sin problemas

1.1. Predominio de ANSIEDAD:

- Diazepam (Valium®, comp 5 y 10, amp 10 mg):

- VO 10 mg/6-12 h

- IV o IM 0.2 mg/Kg/6-8 h

- Midazolan (Dormicun®): 5-7 mg IV a demanda.

1.2. Se pretende DESCONEXION del medio ambiente:

a) Haloperidol® (amp 5 mg, sol 2 mg/ml):

- VO 2-20 mg/6h

- IM o IV 2.5-5 mg/6h

- Perfusión parenteral: 2 amp en 100 ml SF a pasar en 30' hasta conseguir sedación, luego dejar 1-2 amp en 250 ml de SG de mantenimiento a 7 got./min.

b) Clometiazol (Distraneurine®): derivado vit B, hipnótico no barbitúrico, menos depresor del CR que Valium®. No asociar a otros depresores del CR ni con antidepresivos. 60-150 got/min (24-60 mg/min) hasta inducción del sueño y luego mantener a 10-20 got/min (4-8 mg/min). En general de 40-100 ml en 5' cada 6h, siempre cerrar gotero hasta nueva necesidad.

c) Clorpromacina (Largactil®) ½ a 1 amp. IM ó IV en perfusión sin sobrepasar 6 amp./24 h (150 mg).

2. Sedación en el enfermo hepatico

- Oxazepam (Psicopax®, comp 10 mg): 10-20 mg/6-8h VO

- Lorazepam (Orfidal®, comp 1 mg) 0.5-1 mg/8-12 h VO

- Clometiazol (Distraneurine®) si agitación

3. Sedación del enfermo respiratorio

Se debe evitar siempre que se pueda; si fuese necesario, usar: Oxazepam (Psicopax®), Lorazepam (Orfidal®) o Haloperidol (Haloperidol®)

4. Sedación en el anciano

Los anteriores a 1/4-1/2 de dosis. En el demente senil no son recomendables las benzodiazepinas (pueden causar delirio), usar Haloperidol®

SINCOPE

Síncope: Pérdida de consciencia de breve duración que se recupera espontáneamente

Presíncope: Debilidad intensa y sensación de pérdida de consciencia inminente

1. Fisiopatología:

1.1. Disminución gasto cardíaco:

§ Arritmias:

*Bradiarritmias (< 30-40 lpm); incluye el SD. seno carotídeo tipo I

*Taquiarritmias (> 160-180 lpm)

§ Descenso retorno venoso: disfunción autonómica, fármacos, hipovolemia - shock, SD seno carotídeo tipo II, S. vasovagal, obstrucción al llenado del VD (taponamiento cardíaco, S. tusígeno)

§ Fallo de bomba: enfermedad coronaria, miocardiopatías.

§ Obstrucción al flujo: estenosis aórtica, hipertensión pulmonar, miocardiopatía hipertrófica, mixoma auricular, prótesis malfuncionante, TEP

1.2. Disminución flujo intracerebral:

§ Estenosis arterias cerebrales: AIT, jaqueca vertebrobasilar, malformación charnela, SD robo de la subclavia

§ Incremento resistencia art. cerebrales: encefalopatía hipertensiva, hiperventilación, SD tusígeno

1.3. HT intracraneal brusca:

§ Hemorragia subaracnoidea (HSA)

§ Quistes y tumores intraventriculares

1.4. Descenso de nutrientes:

§ Anemia severa, hipoglucemia, hipoxia, mal de alturas

Los síncopes más frecuentes son el vasovagal y el ortostático:

- Síncope vasovagal o vasodepresor:

Suele ocurrir en personas sanas, desencadenante (estrés, dolor, micción, defecación, espacios cerrados y calurosos, fatiga, hambre, fiebre), ¯ resist. vascular periférica y perfusión cerebral, síntomas premonitorios por hiperreactividad simpática (náuseas, sudoración, palidez, taquipnea, taquicardia, visión borrosa, pérdida tono postural); S. seno carotídeo = tipo especial de s. vasovagal por respuesta exagerada al estímulo del s. carotídeo

- Síncope ortostático:

Paciente en bipedestación, posible cambio postural, TAS ¯ > 25 mmHg durante los 3' siguientes al paso decúbito - bipedestación, suele ocurrir en personas sanas aunque pueden existir procesos subyacentes (deplección de volumen, enf. neurológicas) o ser debido a fármacos (hipotensores, antidepresivos, ansiolíticos, antiparkinsonianos,...)

2. Diagnóstico:

2.1. Anamnesis:

Patología previa, tto. farmacológico, historia de cuadros similares, desencadenantes, síntomas coincidentes, síntomas premonitorios, posición en el momento del síncope

2.2. Exploración física:

Valorando especialmente TA en decúbito, de pie y tras 3' de ortostatismo y correlación con la FC, focalidad neurológica, auscultación cardíaca y extremidades

2.3. Otras P.C.:

- EKG

- Glucemia, etc.

3. Diagnóstico diferencial:

Simulación, AIT, Crisis comicial

4. Grupos de riesgo en pacientes con síncope:

4.1. Bajo riesgo:

- Paciente < 30 años con síncope de origen no cardíaco

- Paciente < 70 años con síncope vasovagal, ortostático o de etiología desconocida

4.2. Moderado riesgo:

- Paciente >30 años con síncope de origen neurológico o farmacológico

- Paciente >70 años con síncope vasovagal, ortostático o desconocido

4.3. Alto riesgo:

- Paciente de cualquier edad y enf. cardíaca subyacente.

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA

IRA = Hipoxemia arterial (PaO₂ < 60) con o sin hipercapnia (PaCO₂ > 45).

Valores normales:

- PO₂ = 80-100 mmHg (> 60 años el límite inf. ¯ 1 mmHg por año. > 80 años no se sigue esta regla)

- PCO₂ = 35-45 mmHg

1. Fisiopatología

- ¯ presión inspiratoria de 0₂ (PiO₂)

- Hipoventilación alveolar

- Alteración ventilación - perfusión

- Shunt

- Alteración de la difusión

2. Etiología

Baja FiO₂ en aire inspirado, afección neurológica central o periférica, afección neuromuscular, alteración de estructuras torácicas, alteración vías aéreas superiores, alteración vías respiratorias bajas y pulmones (incluyendo SDRA).

SDRA o Edema pulmonar no cardiogénico: por lesión de la membrana alvéolo - capilar.

- Procesos asociados a SDRA:

§ Pulmonares: neumonía, contusión, ahogamiento, TBC, aspiración, inhalación de humos, toxicidad por O₂,...

§ Extrapulmonares: shock, politraumatismo, TCE, pancreatitis, transfusión, ahorcamiento, IAM, sepsis, embolia grasa, ACV hemorrágico, CID, intoxicación por CO, linfoma, cetoacidosis diabética,...

§ Fármacos y drogas de abuso.

- Debe sospecharse en:

§ Paciente con alguna patología descrita

§ IRA severa de rápida evolución

§ Rx: infiltrado difuso alvéolo - intersticial sin cardiomegalia

§ No patología pulmonar crónica previa

§ PaO₂ < 55 respirando FiO₂ > 50%

Date: 2014-12-29; view: 868